Document de principes
Lignes directrices pour la prise en charge de la méningite bactérienne présumée ou confirmée chez les enfants canadiens de plus d’un mois
Affichage : le 11 février 2021
Auteur(s) principal(aux)
Nicole Le Saux; Société canadienne de pédiatrie. Mise à jour par Nicole Le Saux, Comité des maladies infectieuses et d’immunisation
Résumé
L’incidence de méningite bactérienne chez les nourrissons et les enfants a diminué depuis l’administration régulière des vaccins conjugués contre l’Haemophilus influenzae de type b, le Streptococcus pneumoniae et la Neisseria meningitidis. Cependant, cette infection continue d’être associée à un taux élevé de décès et de complications si elle n’est pas prise en charge au moyen d’un traitement antimicrobien empirique efficace. Le diagnostic repose toujours sur les signes et symptômes cliniques ainsi que sur l’analyse du liquide céphalorachidien. Le présent document de principes décrit la raison d’être du traitement empirique actuellement recommandé, composé d’une céphalosporine de troisième génération et de vancomycine en cas de méningite bactérienne présumée. Il contient également de nouvelles recommandations sur le traitement adjuvant aux corticostéroïdes dans un tel contexte. Une fois la sensibilité aux antibiotiques de l’agent pathogène établie, il faut revoir le traitement antimicrobien et l’adapter en conséquence. Les recommandations relatives à la durée du traitement et aux tests audiologiques sont exposées. Le présent document de principes remplace celui que la Société canadienne de pédiatrie a révisé en 2008.
Mots-clés : ampicilline; céphalosporine; corticostéroïdes; méningite; Pneu-C-13; résistance aux antimicrobiens; vancomycine
Le présent document de principes porte sur l’épidémiologie à jour de la méningite bactérienne chez les enfants âgés de plus de deux mois et contient des directives sur la prise en charge empirique de la méningite bactérienne présumée acquise dans la communauté par des enfants canadiens auparavant en santé. Il ne traite pas des méningites associées à une dérivation du liquide céphalorachidien ni de celles causées par des organismes comme l’Escherichia coli et d’autres entérobactériacées. Dans de tels cas, il est recommandé de diriger le patient vers d’autres ressources et, de préférence, de demander une consultation en infectiologie. La méningoencéphalite virale causée par le virus Herpes simplex ou d’autres agents pathogènes viraux dépasse la portée du présent document de principes, mais il faut envisager ce diagnostic dans les contextes cliniques qui s’y prêtent. Fait important, la méningite causée par le Mycobacterium tuberculosis peut se manifester par des symptômes semblables aux autres formes de méningite bactérienne, particulièrement dans les régions où le taux de tuberculose est élevé. Cependant, même si le diagnostic et la prise en charge de la méningite tuberculeuse sont des processus cliniques distincts et si le taux de complications demeure élevé, cette infection dépasse également la portée du présent document de principes.
La situation épidémiologique actuelle
Au Canada, l’épidémiologie de la méningite est très influencée par les programmes de vaccination universels qui incluent les vaccins conjugués contre l’Haemophilus influenzae de type b (Hib), la Neisseria meningitidis et le Streptococcus pneumoniae [1][2]. Elle évolue également aux États-Unis et partout où les programmes de vaccination universels sont semblables à ceux du Canada (voir la figure 1, en anglais, à www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1005384) [3]-[5]. Les Pays-Bas ont constaté une baisse substantielle des cas de méningite bactérienne acquise dans la communauté chez les adultes entre 2006 et 2014 [6]. Dans l’Arctique nord-américain, qui englobe l’Arctique canadien, les données de 2000 à 2010 ont relevé une diminution de la méningite à pneumocoques, mais une prévalence croissante de la méningite à H influenzae du sérotype a [7]. Malgré les limites des déclarations, le taux de méningite observé a diminué dans la ceinture africaine de la méningite depuis que l’accès aux vaccins s’est amélioré [8].
En 1998, la totalité des provinces et des territoires du Canada avait intégré le vaccin contre le Hib au programme universel. La méningite à Hib est désormais très rare; elle est surtout signalée chez des enfants non immunisés ou partiellement immunisés ou chez des personnes immuno-incompétentes ou immunosupprimées. Toutefois, le taux de maladies causées par d’autres sérotypes (que le type b) augmente dans toutes les régions du Canada, et particulièrement dans les populations du Grand Nord [9]-[11].
En 2005, les programmes universels de vaccination des nourrissons par les vaccins conjugués heptavalents contre le S pneumoniae (Pneu-C-7) qui renferment les sérotypes capsulaires 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F et 23F, étaient offerts partout au pays. Au Canada et aux États-Unis, l’incidence de méningite à pneumocoques a diminué de manière significative dans tous les groupes d’âge après l’adoption du Pneu-C-7 [12]-[16]. Au Canada, le nombre de cas de méningite à S pneumoniae signalés dans les hôpitaux du Programme canadien de surveillance active de la vaccination (IMPACT) a reculé de 75 à 20 cas par année entre 2000 et 2007, et les cas de pneumococcie invasive (y compris la méningite et l’isolement du pneumocoque dans d’autres foyers normalement stériles) ont régressé de 87,5 %. Cependant, le phénomène de remplacement des sérotypes, soit l’augmentation de l’incidence relative et absolue des sérotypes 19A, 15B, 6A et d’autres sérotypes ne faisant pas partie du Pneu-C-7, a été mis en évidence au pays et ailleurs [1][3][13][15]-[18].
Un vaccin conjugué 13-valent contre le pneumocoque (Pneu-C-13) a maintenant remplacé le Pneu-C-7. Ainsi, le Pneu-C-13 contient six autres sérotypes (1, 3, 5, 6A, 7F et 19A) en plus des sept sérotypes du Pneu-C-7. En 2010, une proportion importante d’isolats de pneumocoques invasifs chez les enfants âgés de moins de deux ans appartenait à des sérotypes du Pneu-C-13, et non à ceux du Pneu-C-7. En 2011, tous les programmes canadiens de vaccination avaient adopté le Pneu-C-13. Selon une étude sur des isolats prélevés à compter de 2010 dans des foyers cliniques normalement stériles, les sérotypes du Pneu-C-13 sont passés de 66 % (224 sur 339) à 41 % (101 sur 244; P<0,001) chez les enfants de moins de cinq ans, et de 54 % (1 262 sur 2 360) à 43 % (1 006 sur 2 353; P<0,001) chez ceux de cinq ans ou plus au Canada. Les sérotypes 19A, 7F, 3 et 22F étaient les plus fréquents en 2012, mais le sérotype 19A est tout de même passé de 19 % (521 sur 2 727) à 14 % (364 sur 2 620; P<0,001) [19].
L’incidence de méningococcie a diminué considérablement chez les enfants et les adultes depuis l’adoption des programmes de vaccination systématique contre le méningocoque du sérogroupe C [20]-[23]. On ne connaît pas encore l’effet de l’adoption du vaccin conjugué quadrivalent contre le méningocoque des groupes A, C, Y et W chez les adolescents, car les gouvernements des diverses provinces et territoires ne le financent pas tous. Deux vaccins visant le sérogroupe B (Bexsero (Novartis Canada), et Trumemba (Pfizer Canada)) sont désormais homologués au Canada, mais ne sont financés que pour les personnes plus vulnérables à la méningococcie [24].
La méningite causée par le streptocoque du groupe B (Streptococcus agalactiae) demeure une cause importante de méningite jusqu’à 90 jours de vie [25]. Même si la Listeria monocytogenes est une cause de méningite peu courante après la période néonatale, il faut l’envisager lorsque l’hôte présente certains facteurs de risque comme une immunosuppression ou que la manifestation initiale est une infection du tronc cérébral.
La sensibilité aux antimicrobiens des principaux agents pathogènes
Le Streptococcus pneumoniae
En cas de méningite présumée ou confirmée, il faut toujours utiliser les valeurs critiques (ou seuils de sensibilité) définies pour la méningite, car il est important d’obtenir des taux appropriés de médicament dans le système nerveux central. Les valeurs critiques pour le S pneumoniae ont été établies expressément pour être utilisées dans les cas de méningite. L’organisme est sensible à la pénicilline si la concentration minimale inhibitrice (CMI) est inférieure ou égale à 0,06 mcg/mL de pénicilline, et résistant si la CMI est égale ou supérieure à 0,12 mcg/mL [26].
Selon les critères de sensibilité aux antimicrobiens actuels, l’étude SAVE a analysé 6 001 isolats invasifs de S pneumoniae prélevés chez des adultes et des enfants du Canada [27]. La prévalence d’isolats sensibles à la pénicilline a augmenté de manière significative entre 2011 et 2015. En 2015, d’après les valeurs critiques pour les infections non méningées et méningées, 99 % et 89,5 % des isolats, respectivement, étaient sensibles à la pénicilline administrée par voie parentérale, et 99,7 % et 97,3 % étaient sensibles à la ceftriaxone [27]. La proportion d’isolats de sérotypes représentés dans le Pneu-C-10 ou le Pneu-C-13, y compris les sérotypes 7F et 19A, a diminué au cours de la même période. Parmi ces sérotypes, seuls 68,1 % des isolats du sérogroupe 19A étaient sensibles à la pénicilline en fonction des valeurs critiques pour la méningite. Il est à souligner que le taux de S pneumoniae multirésistant (11,8 %) était plus élevé chez les enfants âgés de un à deux ans moins un jour que dans les autres groupes d’âge, peut-être à cause de la pression sélective découlant de taux plus élevés d’utilisation d’antibiotiques [28].
La Neisseria meningitidis
Ces dernières années, de nombreux pays, notamment la Belgique, l’Australie et plusieurs régions d’Amérique latine, déclarent une augmentation de la prévalence de N meningitidis (se situant entre 30 % et 80 %) à la sensibilité réduite à la pénicilline [29]-[31]. Des cas de N meningitidis résistants à la ciprofloxacine ont également été signalés aux États-Unis [32]. Selon un rapport de l’Ontario, le pourcentage de souches ayant une sensibilité réduite à la pénicilline s’élevait à 21,7 % entre 2000 et 2006 [33]. Les données de surveillance de 408 isolats canadiens de N meningitidis analysés au Laboratoire national de microbiologie entre 1996 et 2010 ont démontré que 18,6 % présentaient une sensibilité réduite à la pénicilline, même s’il n’y avait pas d’isolats endémiques résistants à la ciprofloxacine (communication personnelle, Raymond Tsang, Laboratoire national de microbiologie (Winnipeg, Manitoba)). Un cas d’isolat de N meningitidis du sérogroupe Y résistant à la pénicilline a été déclaré au Canada [34].
L’Haemophilus influenzae
Le Hib est désormais une cause peu courante de méningite chez les enfants, mais il faut tout de même l’envisager conjointement avec d’autres sérotypes de H influenzae chez les enfants qui sont partiellement immunisés ou non immunisés ou chez ceux qui proviennent d’une région du Grand Nord du Canada où l’incidence des infections invasives à H influenzae est plus élevée. La production de béta-lactamase par le Hib et d’autres souches typables de H influenzae est en croissance; elle varie entre 4 % et 42 %, ce qui rend ces isolats résistants à l’ampicilline [35]. En raison de cette tendance, la ceftriaxone ou le céfotaxime devrait servir de traitement empirique en attendant les résultats des tests de sensibilité.
Le Streptococcus agalactiae
La pénicilline est actuellement le médicament de première intention contre l’infection à streptocoque du groupe B (S agalactiae). Il serait toutefois raisonnable de prévoir une couverture empirique par la ceftriaxone ou le céfotaxime chez les nourrissons jusqu’à l’obtention des résultats des cultures.
Les données de sensibilité à jour confirment le traitement empirique de la méningite présumée à la ceftriaxone et à la vancomycine jusqu’à l’obtention des résultats de sensibilité.
Le diagnostic
Les nourrissons atteints de méningite présentent souvent des symptômes non spécifiques de fièvre, de manque d’appétit, de léthargie (ou de diminution des interactions avec l’entourage), de vomissements et d’irritabilité. Ils ont parfois une éruption. Des pleurs inconsolables, une irritabilité prolongée ou croissante ou une léthargie progressive sont également d’importantes manifestations cliniques évocatrices d’une atteinte du système nerveux central comme la méningite. La raideur de la nuque est rare chez les nourrissons, mais les enfants plus âgés ont plus tendance à présenter des symptômes spécifiques liés à la méningite, tels que les céphalées, la douleur ou la raideur de la nuque et l’altération de l’état de conscience, de même que des symptômes non spécifiques [36]. Les patients devraient être soumis à un examen complet, qui inclut une évaluation de leur état respiratoire et un examen neurologique détaillé pour établir leur état de conscience et déceler des signes neurologiques focaux, une posture anormale et des anomalies des nerfs crâniens.
Pour poser un diagnostic définitif de méningite, il est indispensable de procéder à une ponction lombaire (PL) en vue de l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR; comptage cellulaire, glycorachie et protéinorachie, culture microbiologique et détection moléculaire de l’ADN bactérien (en cas de forte présomption clinique et de cultures bactériennes négatives); il faut également réaliser des études virales si la situation l’indique, et envisager des tests de dépistage de la tuberculose chez les enfants à haut risque). L’amplification en chaîne par polymérase (PCR) multiplexe est souvent utile si les hémocultures ou la culture du LCR sont négatives, et peut être exécutée avec l’aide du laboratoire de microbiologie, au besoin. La PL doit toujours être tentée, à moins de contre-indications comme une coagulopathie, des lésions cutanées à l’endroit prévu de la ponction, des signes de hernie ou un état clinique instable, comme le choc. En présence d’œdème papillaire, de convulsions nouvellement diagnostiquées, de signes neurologiques focaux, d’une diminution de l’état de conscience ou d’un coma, la PL doit être reportée jusqu’à ce que les résultats de l’imagerie (tomodensitométrie avec injection d’un agent de contraste ou imagerie par résonance magnétique cérébrale) soient obtenus et que la possibilité de hernie soit écartée. Même si aucune étude ne porte expressément sur les enfants, il est rare qu’une hernie découle d’une PL effectuée pour dépister une méningite en l’absence de lésions focales du système nerveux central [37][38].
Puisque l’administration rapide d’un traitement antimicrobien empirique est essentielle, l’impossibilité d’obtenir des études d’imagerie sur-le-champ ou de procéder à une PL ne doit en aucun cas la retarder. Il faut toutefois effectuer des hémocultures avant d’entreprendre le traitement antimicrobien, le volume de sang à prélever étant déterminé en fonction du poids.
En général, dans un contexte de bactériémie et de diagnostic clinique initial de méningite ou si les paramètres du LCR sont évocateurs d’une méningite (malgré des cultures négatives), le patient doit être pris en charge comme s’il était atteint d’une méningite bactérienne.
La tenue d’autres examens, tels qu’une culture d’urine, une culture du pharynx ou une radiographie pulmonaire, dépend des indications cliniques.
La prise en charge de la méningite présumée ou confirmée
Puisque le pronostic de la méningite repose sur l’administration d’un traitement avant l’apparition de graves manifestations cliniques, il est essentiel d’entreprendre un traitement empirique aux antimicrobiens (tableau 1) sans tarder, que la méningite soit présumée ou confirmée. De plus, une évaluation attentive et continue et une prise en charge appropriée de l’état hémodynamique s’imposent. Il faut procéder à une PL pour corroborer le diagnostic, mais si un délai plus ou moins long est prévu avant de l’obtenir, la recommandation consiste à amorcer immédiatement l’administration empirique d’antimicrobiens et à transférer le patient dans un établissement où la PL pourra être exécutée. Une étude auprès d’adultes a révélé qu’un retard avant d’entreprendre un traitement aux antimicrobiens faisait partie des trois variables indépendantes associées à un mauvais pronostic. Les deux autres facteurs étaient la gravité de l’état clinique à l’arrivée et l’isolement de S pneumoniae non sensible à la pénicilline [39][40].
Il y a d’autres facteurs à envisager pour choisir les antimicrobiens, tels que l’âge de l’enfant, une maladie sous-jacente ou des facteurs de risque comme une immunodéficience. Par exemple, en cas d’immunodéficience sous-jacente, la Listeria représente un risque possible, et il faut ajouter l’ampicilline au traitement empirique. La prise en charge doit également inclure la surveillance des complications précoces associées à la méningite aiguë (p. ex., syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique et augmentation de la pression intracrânienne).
Les organismes bactériens les plus susceptibles d’être responsables d’une méningite acquise dans la communauté chez des enfants vaccinés en bonne santé âgés de plus de deux mois sont le S pneumoniae et la N meningitidis, mais l’E coli et le streptocoque du groupe B doivent également être envisagés chez les nourrissons jusqu’à l’âge de trois mois. Comme on l’a indiqué plus tôt, le Hib se déclare encore parfois chez les patients partiellement vaccinés, mais d’autres types de H influenzae encapsulés sont de plus en plus diagnostiqués. Au Canada, où on observe des cas de S pneumoniae résistants aux céphalosporines, il est recommandé d’administrer un traitement empirique faisant appel à une céphalosporine de troisième génération (ceftriaxone ou céfotaxime). Dans les régions où il n’y a pas de cas de S pneumoniae résistants aux céphalosporines, un traitement empirique au moyen de ce seul médicament peut suffire. Cependant, en attendant les résultats des cultures, la plupart des experts recommandent d’ajouter de la vancomycine à cette céphalosporine compte tenu du risque de S pneumoniae résistant aux céphalosporines, qu’on commence à observer dans certaines régions du Canada. Les céphalosporines de troisième génération assurent également la couverture empirique de la N meningitidis et de l’H influenzae, puisque les deux organismes y demeurent sensibles. En cas de contre-indications à l’utilisation de céphalosporines de troisième génération, d’autres possibilités (comme le méropénem) peuvent être envisagées, et il faut obtenir rapidement des conseils en infectiologie.
Les contacts étroits des patients atteints de méningococcie doivent recevoir une chimioprophylaxie. Une chimioprophylaxie contre le Hib doit être administrée à tous les contacts familiaux d’un domicile où un nourrisson de moins de 12 mois n’a pas reçu toute sa série de vaccins primaires contre le Hib, de celui où un enfant de moins de quatre ans n’a pas reçu toute sa série de vaccins ou de celui où habite un enfant immunodéprimé, quel que soit son âge. Un cas index de Hib de moins de deux ans non traité à la ceftriaxone ou au céfotaxime doit également recevoir une chimioprophylaxie à la fin du traitement. Il faut consulter la santé publique pour savoir comment procéder auprès des contacts éventuels en milieu de garde et à l’école.
Le traitement adjuvant aux stéroïdes
Chez les adultes, de multiples études et méta-analyses ont déterminé qu’un traitement adjuvant empirique aux stéroïdes présentait des avantages cliniques, abaissait légèrement le taux de mortalité et réduisait la perte auditive [41]-[43]. Des études subséquentes réalisées en Suède et au Danemark, dans lesquelles des patients adultes qui avaient reçu des stéroïdes ont été comparés à ceux qui n’en avaient pas reçu, ont conclu que ce type de traitement réduisait probablement le taux de mortalité, même si la rapidité du diagnostic et du traitement a compliqué les comparaisons historiques [42][43]. En raison des avantages potentiels et du faible profil de risque d’un traitement initial à la dexaméthasone d’une durée de 24 à 48 heures, les directives européennes recommandent l’administration empirique de dexaméthasone, tant chez les adultes que chez les enfants atteints d’une méningite présumée ou démontrée [44].
Selon une étude phare auprès d’enfants qui ont reçu des stéroïdes empiriques pour prendre en charge une méningite bactérienne aiguë surtout attribuable au Hib, lorsque ces médicaments étaient donnés juste avant l’administration des antimicrobiens ou dans les deux heures suivantes, on constatait une réduction de la perte auditive profonde (RR 0,34, IC à 95 %, 0,20 à 0,59) [45]. Des études subséquentes chez les enfants ont surtout porté sur la méningite à pneumocoques. Toutes étaient fragilisées par l’hétérogénéité de l’état clinique initial des enfants, ce qui a rendu les conclusions sur les effets bénéfiques des stéroïdes moins convaincantes [41]. Une étude descriptive menée auprès d’enfants des États-Unis entre 2011 et 2014 a démontré que seulement 8,1 % des 6 665 enfants ont reçu des stéroïdes empiriques pendant leur hospitalisation en raison d’une méningite ou d’une encéphalite présumée [46].
Il faut envisager d’administrer de la dexaméthasone aux nourrissons et aux enfants atteints de méningite lorsque la coloration de Gram du LCR révèle des coccobacilles à Gram négatif évocateurs de l’H influenzae. Si, dans les 48 heures, les tests moléculaires ou les cultures démontrent la présence de Hib, il faut poursuivre l’administration des stéroïdes pendant une période totale de quatre jours. Lorsque le Hib n’est pas identifié dans les 48 heures, il faut mettre un terme au traitement aux stéroïdes. Étant donné la pathogenèse probablement semblable de la méningite chez l’adulte, on peut envisager l’administration empirique de stéroïdes aux nourrissons et aux enfants atteints d’une méningite présumée à S pneumoniae, mais il faut également suspendre ce traitement si le pneumocoque n’est pas identifié dans les 48 heures.
La dose de dexaméthasone recommandée est de 0,6 mg/kg/jour en quatre doses fractionnées, administrées toutes les six heures, immédiatement avant la première dose d’antimicrobiens, conjointement avec cette dose ou dans les quatre heures suivantes. Les avantages sont probablement plus élevés si les stéroïdes sont administrés au début de la période de quatre heures.
Le risque de rebond de la fièvre augmente après l’arrêt des stéroïdes, mais si tous les autres paramètres indiquent une amélioration de l’état du patient et si le diagnostic clinique corrobore toujours la méningite bactérienne sans autres complications, la fièvre seule ne justifie pas la tenue d’autres examens.
Les données sont encore insuffisantes pour qu’on puisse recommander d’autres types de traitement adjuvant.
Les modifications au traitement après l’obtention des résultats des cultures ou du diagnostic moléculaire
Il faut rajuster le traitement en fonction des résultats des cultures et des données sur la sensibilité antimicrobienne. Comme on l’a déjà souligné, l’isolat de S pneumoniae est considéré comme sensible à la pénicilline lorsque la CMI est inférieure ou égale à 0,06 mcg/mL. Cependant, un isolat est considéré comme sensible à la ceftriaxone ou au céfotaxime si la CMI est inférieure ou égale à 0,5 mcg/mL, comme modérément sensible si la CMI est de 1,0 mcg/mL et comme résistant si la CMI est égale ou supérieure à 2,0 mcg/mL [26]. La vancomycine est active contre les souches résistantes à la ceftriaxone ou au céfotaxime. Il faut modifier le traitement conformément au tableau 1, compte tenu des résultats de la culture du LCR et de la sensibilité. Voir le tableau 2 pour connaître les posologies d’antimicrobiens recommandées.
En général, il n’est pas nécessaire de répéter le prélèvement de LCR si les agents pathogènes décelés sont courants, à moins que l’état clinique de l’enfant ne s’améliore pas après le traitement initial. Si la méningite est causée par le S pneumoniae, on peut envisager de reprendre le prélèvement de LCR au bout de 48 heures si le patient a reçu de la déxaméthasone ou si la bactérie est résistante à la pénicilline, à la ceftriaxone ou au céfotaxime. En cas de méningite attribuable au streptocoque du groupe B, certains experts recommandent de vérifier la stérilisation du LCR de 24 à 48 heures suivant le début du traitement [47]. Même si le présent document de principes n’aborde pas ce sujet, la reprise de la culture du LCR est recommandée au bout de 24 à 48 heures dans les cas de méningite causée par des agents pathogènes entériques à Gram négatif (p. ex., E coli). Il est recommandé de procéder à une imagerie du système nerveux central lorsqu’on ne parvient pas à stériliser le LCR ou que des symptômes neurologiques ou certaines autres complications se manifestent pendant le traitement.
La durée du traitement
Le traitement doit toujours comprendre l’administration d’antimicrobiens par voie intraveineuse pour parvenir à des taux élevés dans le LCR. La durée recommandée du traitement varie selon l’agent pathogène et l’évolution clinique de l’infection. Elle est de dix à 14 jours en cas de méningite à S pneumoniae non compliquée, de sept à dix jours en cas de Hib, et de cinq à sept jours en cas de N meningitidis. De plus, elle est de 14 à 21 jours et même plus en cas de méningite à streptocoque du groupe B associée à une cérébrite ou une ventriculite.
L’évaluation audiologique
Il est recommandé de procéder à une évaluation audiologique en bonne et due forme le plus vite possible après le diagnostic de méningite chez tous les enfants atteints (et toujours avant le congé de l’hôpital) pour optimiser la prise en charge en cas de perte auditive [48].
Remerciements
Le comité de la pédiatrie communautaire et le comité des soins aigus de la Société canadienne de pédiatrie ont révisé le présent document de principes.
COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION DE LA SCP
Membres : Michelle Barton-Forbes MD; Sean Bitnun MD; Natalie A Bridger MD (ancienne membre); Shalini Desai MD (ancienne membre); Michael Forrester MD; Ruth Grimes MD (représentante du conseil); Nicole Le Saux (ancienne présidente); Jane C McDonald MD; Heather Onyett MD; Laura Sauve MD (présidente); Marina I Salvadori MD (ancienne membre); Karina Top MD
Conseillère : Noni E MacDonald MD
Représentants : Upton D Allen MBBS, Groupe canadien de recherche pédiatrique et périnatal sur le VIH/sida; Toby Audcent MD, Comité consultatif de la médecine tropicale et de la médecine des voyages, Agence de la santé publique du Canada; Carrie Byington MD, comité des maladies infectieuses, American Academy of Pediatrics; Fahamia Koudra MD, Le Collège des médecins de famille du Canada; Marc Lebel MD, Programme canadien de surveillance active de l’immunisation (IMPACT); Yvonne Maldonado MD, comité des maladies infectieuses, American Academy of Pediatrics; Jane McDonald MD, Association pour la microbiologie médicale et l’infectiologie Canada; Dorothy L Moore MD, comité consultatif national de l’immunisation; Howard Njoo MD, Agence de la santé publique du Canada
Auteure principale : Nicole Le Saux MD
Mise à jour par : Nicole Le Saux MD
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Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.
Mise à jour : le 27 mai 2021