Passer au contenu
Un port d’attache pour les pédiatres. Une voix pour les enfants.

Point de pratique

CPS

Les besoins en fer jusqu’à l’âge de deux ans

Affichage : le 20 novembre 2019

La Société canadienne de pédiatrie vous autorise à imprimer une copie unique de ce document tiré de notre site Web. Pour obtenir l'autorisation d'en réimprimer ou d'en reproduire des copies multiples, lisez notre politique sur les droits d'auteur, à l'adresse www.cps.ca/fr/policies-politiques/droits-auteur.

Auteur(s) principal(aux)

Sharon Unger, Tanis R. Fenton, Radha Jetty, Jeff Critch, Deborah L. O’Connor; Société canadienne de pédiatrie, Comité de nutrition et de gastroentérologie

Paediatr Child Health 2019 24(8):556. (Résumé).

Résumé

Le fer est un micronutriment essentiel à la synthèse de l’hémoglobine, au développement du système nerveux central et à la protection contre les infections. La petite enfance est une période de vulnérabilité au cours de laquelle la carence en fer est liée à une perturbation du développement neurologique. Une situation socioéconomique défavorisée, une naissance prématurée et un régime alimentaire sous-optimal sont des facteurs de risque de carence en fer. Une surcharge de fer attribuable à une insuffisance du mécanisme d’excrétion du fer peut également se manifester. Il est capital d’offrir un apport en fer suffisant aux nourrissons jusqu’à l’âge de deux ans.

Mots-clés : Anemia; Complementary feeding; Infant nutrition; Iron deficiency; Iron requirements

La physiologie du fer

Le fer, un élément indispensable du métabolisme humain, contribue au transport de l’oxygène et des électrons ainsi qu’à la synthèse de l’ADN [1]. Il est également essentiel au processus soigneusement régulé de l’hématopoïèse, qui maintient les globules rouges dans des paramètres restreints. Soixante-cinq pour cent du fer de l’organisme est contenu dans l’hémoglobine, et le reste se trouve dans les macrophages spléniques et hépatiques, la myoglobine, les cytochromes et les autres ferroprotéines [2].

L’absorption du fer dépend largement du bilan en fer. Comme la capacité du corps humain à excréter les excès de fer est limitée, c’est l’hepcidine synthétisée par le foie qui régule les réserves de fer pendant l’absorption intestinale [3]. L’absorption du fer diminue lorsque l’organisme en a suffisamment accumulé, et augmente lorsqu’il en manque. La perte se produit par la desquamation des cellules cutanées, intestinales et urinaires, de même que par les saignements. Le fer héminique (de source animale) et non héminique, qui traverse la bordure en brosse, est transporté dans le plasma par la transferrine. La ferritine sérique, une importante protéine de stockage du fer, est le meilleur indicateur des réserves de fer, même si elle peut atteindre un taux élevé en présence d’une inflammation [4]. On présume que le nourrisson absorbe de 20 % à 50 % du fer contenu dans le lait humain, en fonction de son âge et de son bilan en fer, par rapport à 10 % à 20 % de celui contenu dans les préparations lactées [5][6]. D’ordinaire, les préparations lactées contiennent un taux de fer plus élevé que le lait humain.

La carence ou la surcharge en fer

L’enfant peut présenter des réserves de fer suffisantes ou l’un des trois stades progressifs de la carence en fer. Les deux premiers stades, l’épuisement des réserves de fer (une ferritine sérique basse) et la diminution du transport du fer (saturation de la transferrine basse) peuvent être qualifiés de « carence en fer préanémique ». Le troisième stade de la carence en fer se caractérise par une anémie, d’où sa désignation d’« anémie ferriprive ». La carence en fer est l’insuffisance en micronutriments la plus courante dans le monde [7][8]. En effet, sur la scène mondiale, environ 40 % des enfants d’âge préscolaire sont anémiques, en général à cause d’une carence en fer [9]. On ne connaît pas la prévalence actuelle de carence en fer chez les nourrissons du Canada. Au milieu des années 1990, on a calculé que 4,3 % des nourrissons et des tout-petits de classe moyenne présentaient une anémie ferriprive au Canada [10]. Le Programme canadien de surveillance pédiatrique a recensé 195 cas d’anémie ferriprive grave (hémoglobine inférieure à 80 g/L) entre 2009 et 2011 [11]. Dans la plupart des cas, des facteurs nutritionnels étaient en cause. Les facteurs de risque connus de la carence en fer avant l’âge de deux ans sont un accouchement prématuré ou un poids inférieur à 2 500 g à la naissance [1], une situation socioéconomique défavorisée [12], une mère anémique [13] ou obèse [14] pendant la grossesse, un clampage précoce du cordon ombilical [15], le sexe masculin [16], l’allaitement exclusif pendant plus de six mois [17], une consommation importante de lait de vache [18], l’utilisation prolongée du biberon [19], une infection chronique [20], l’exposition au plomb [21] et un faible apport nutritionnel d’aliments complémentaires riches en fer. Il faut tenir particulièrement compte de ce dernier facteur de risque chez les nourrissons qui consomment moins d’aliments riches en fer à cause d’une atteinte neurologique [22]. Les nourrissons et les tout-petits sont particulièrement vulnérables à la carence en fer, car leurs besoins augmentent pendant cette période de croissance rapide, surtout si leurs réserves sont basses à la naissance.

La prévalence d’anémie ferriprive dans les communautés autochtones peut être jusqu’à dix fois plus élevée qu’ailleurs au Canada. En effet, on l’évalue entre 36 % chez les nourrissons de quatre à 18 mois [23] et 58 % chez ceux de neuf à 14 mois [24], à cause de la pauvreté, de l’insécurité alimentaire et d’autres facteurs. L’accès restreint aux aliments traditionnels riches en fer et l’accès accru à des aliments prêt-à-servir faibles en fer contribuent à la réduction de l’apport en fer et de la biodisponibilité du fer.

La carence en fer préanémique et l’anémie ferriprive sont liées à des indices de développement neurologiques plus faibles [25]-[27] et à une atteinte de la réponse immunitaire [28]. Les tout-petits chez qui on constate une anémie ferriprive présentent une fonction cognitive et motrice plus faible que les sujets témoins non anémiques [26][29][30], laquelle semble persister après l’enfance [26][31]. Tant des études sur des animaux que des études d’observation sur des humains indiquent qu’il serait impossible de renverser complètement un développement neurologique sous-optimal associé à une carence en fer par la prise de suppléments de fer [32][33], ce qui fait ressortir l’importance de prévenir la carence en fer dès avant la naissance.

Puisque la physiologie humaine normale n’est pas assortie d’un mécanisme efficace d’excrétion du fer, il existe toujours un risque d’apport excessif en fer, que ce soit à cause d’une supplémentation trop importante ou d’une prédisposition génétique à absorber et à stocker des excès de fer (p. ex., une hémochromatose). En plus de provoquer une surcharge en fer dans les tissus, cet excès de fer peut être utilisé par des bactéries pathogènes contenues dans l’intestin [22].

Les besoins précoces en fer

La croissance rapide des nourrissons et des tout-petits accroît les besoins en fer par kilogramme plus qu’à toute autre étape du développement. Ce besoin accru est alors équilibré par la capacité du jeune enfant à absorber légèrement plus de fer en provenance de l’appareil digestif qu’à l’habitude [34]. À la naissance, les réserves de fer sont fonction du poids [35]. La plupart des nourrissons à terme, en santé et d’un poids normal à la naissance possèdent des réserves suffisantes pour répondre à leurs besoins en fer jusqu’à l’âge de six mois, ce qui inclut la synthèse de l’hémoglobine. Vers cette période, les réserves de fer s’épuisent, sans compter que le lait maternel ne peut plus répondre à lui seul aux besoins en fer après l’âge de 6 mois.

Santé Canada préconise l’utilisation des apports nutritionnels de référence de la National Academy of Medicine. Chez les nourrissons de sept à 12 mois, l’apport nutritionnel recommandé est de 11 mg/jour de fer élémentaire (tableau 1) [36]. Puisque le rythme de croissance ralentit après l’âge d’un an, l’apport recommandé baisse à 7 mg/jour chez les enfants de un à trois ans, puis il remonte à 10 mg/jour pour les enfants de quatre à huit ans [36].

En 1995, la Société canadienne de pédiatrie recommandait des suppléments systématiques de fer pour les nourrissons prématurés jusqu’à l’âge d’un an [37]. En 2012, le comité de nutrition de l’European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition recommandait de 2 mg/kg/jour à 3 mg/kg/jour de fer jusqu’à l’âge d’un an pour les nourrissons prématurés de moins de 2 000 g à la naissance [5], et de 1 mg/kg/jour à 2 mg/kg/jour pour les nourrissons à terme ou prématurés de 2 000 g à 2 500 g âgés de deux à six semaines jusqu’à l’âge de six mois. De récentes analyses systématiques des suppléments de fer pour les nourrissons de petits poids à la naissance ont révélé que ceux qui avaient reçu de 2 mg/kg/jour à 3 mg/kg/jour de suppléments présentaient des taux d’hémoglobine légèrement plus élevés, de plus grandes réserves de fer et un risque moins élevé d’anémie ferriprive que ceux qui n’en avaient pas reçu. Des doses plus élevées n’apportaient pas d’avantages hématologiques apparents [38]. Il était recommandé d’amorcer la supplémentation de fer à deux ou trois semaines d’âge postnatal chez les nouveau-nés de petit poids à la naissance, mais à quatre semaines d’âge postnatal chez ceux qui se situaient dans une plage de poids normale [39].

La prévention de la carence en fer

Le comité de nutrition de l’European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition [5] a rendu compte des mesures les plus efficaces pour réduire le risque de carence en fer, soit :

  • le clampage tardif du cordon;
  • la prise d’une préparation lactée enrichie de fer pour les nourrissons qui ne sont pas allaités;
  • l’introduction d’aliments complémentaires riches en fer à compter de l’âge de six mois;
  • l’évitement du lait de vache comme source principale de lait avant l’âge d’un an, puis un apport limité de 500 mL/jour par la suite.

Dans l’énoncé conjoint intitulé La nutrition du nourrisson né à terme et en santé : Recommandations pour l’enfant âgé de 6 à 24 mois, Santé Canada recommande d’attendre l’âge de neuf à 12 mois avant d’introduire le lait de vache et d’en limiter l’apport à 750 mL/jour, puis de réduire cette quantité à 500 mL/jour pour les enfants de un à deux ans [40]. À l’heure actuelle au Canada, les préparations lactées pour les nourrissons à terme contiennent généralement de 6,5 mg/L à 13 mg/L de fer, ce qui ne suffit pas toujours pour répondre aux besoins des nourrissons non allaités qui sont vulnérables à une carence en fer [40][41]. Santé Canada recommande également que les premiers aliments complémentaires introduits vers l’âge de six mois soient enrichis de fer (p. ex., viande, substituts de viande et céréales enrichies de fer). Peu de données probantes donnent lieu de croire que les préparations lactées enrichies de fer, les céréales enrichies de fer et les aliments riches en fer ont des effets gastro-intestinaux indésirables comme la constipation chez les nourrissons ou les tout-petits [27].

La thérapie à base de fer

Plusieurs analyses bibliographiques ont conclu que ni le dépistage systématique de la carence en fer ni la supplémentation systématique de fer n’est nécessaire pour les nourrissons à terme et en santé sans facteur de risque d’anémie ferriprive [27][42]. En revanche, en 2010, l’American Academy of Pediatrics a recommandé le dépistage universel de l’anémie à l’âge de 12 mois par l’évaluation des facteurs de risque et la détermination de l’hémoglobine [43]. L’organisation a également préconisé l’administration de suppléments de fer aux nourrissons majoritairement allaités (plus de 50 % de leur apport nutritionnel) à compter de l’âge de quatre mois, et ce, jusqu’à ce que l’apport d’aliments riches en fer soit bien établi [43]. Ce dernier point, tout particulièrement, a suscité une vive controverse [44].

Le traitement des nourrissons et des tout-petits considérés comme présentant une anémie ferriprive attribuable à un apport en fer insuffisant inclut des suppléments par voie orale administrés à une posologie de 2 mg/kg/jour à 6 mg/kg/jour de fer élémentaire, en doses divisées [45][46]. L’absorption augmente lorsque le fer est ingéré conjointement avec une source de vitamine C. Il faut poursuivre la supplémentation pendant au moins trois mois, puis réévaluer le bilan en fer, y compris au moyen d’un hémogramme et de la ferritine sérique.

Recommandations (toutes les recommandations posologiques portent sur le fer élémentaire)

  1. L’allaitement exclusif est recommandé jusqu’à l’âge de six mois.
  2. Les nourrissons de poids normal à la naissance qui ne sont pas allaités doivent recevoir une préparation lactée contenant de 6,5 mg/L à 13 mg/L de fer (la concentration habituelle des préparations à base de lait de vache au Canada) jusqu’à l’âge de neuf à 12 mois. Ces nourrissons, lorsqu’ils risquent d’être plus vulnérables à une carence en fer (par exemple, en raison de leur situation socioéconomique défavorisée, de l’anémie de la mère, d’un faible apport d’aliments complémentaires riches en fer ou de leur appartenance à une communauté autochtone susceptible d’être aux prises avec la pauvreté, l’insécurité alimentaire, la forte consommation de lait évaporé ou de lait de vache et un fardeau d’infection à H pylori élevé) doivent recevoir une préparation contenant une plus forte proportion de fer (13 mg/L).
  3. Chez les nourrissons à terme en santé, il faut introduire des aliments complémentaires riches en fer vers l’âge de six mois, tels que la viande, les substituts de viande et les céréales pour nourrissons enrichies de fer. Dans les communautés autochtones, il faut encourager et favoriser l’accès aux aliments traditionnels riches en fer. Dans les populations à plus haut risque d’anémie ferriprive, on peut privilégier le dépistage sélectif des nourrissons pour évaluer les bienfaits qu’apporterait une supplémentation sous forme de gouttes par voie orale avant l’âge de six mois. Si un nourrisson à haut risque d’anémie ferriprive est prêt sur le plan du développement, on peut également envisager d’introduire les aliments complémentaires riches en fer entre l’âge de quatre et six mois.
  4. Lors des bilans réguliers jusqu’à l’âge de deux ans, il faut évaluer le risque de carence en fer, porter une attention particulière aux enfants à haut risque (qui vivent avec une maladie chronique, sont dans une situation socioéconomique défavorisée, consomment un apport sous-optimal d’aliments riches en fer ou sont nourris au biberon pendant une période prolongée) et procéder à des examens de dépistage appropriés (hémogramme, ferritine sérique). En cas d’anémie, il faut poursuivre les examens pour en déterminer l’étiologie.
  5. Les données probantes sont insuffisantes pour recommander la supplémentation systématique de fer ou le dépistage de la carence en fer en laboratoire chez les nourrissons à terme et en santé qui ne présentent pas de facteurs de risque et qui sont allaités exclusivement jusqu’à l’âge de six mois.
  6. Les nourrissons en bonne santé n’ont plus besoin de préparation lactée après l’âge de 12 mois et peuvent alors commencer à consommer du lait de vache. Les préparations lactées conçues pour les tout-petits après l’âge de 12 mois sont inutiles.
  7. Chez les nourrissons de petit poids à la naissance (moins de 2,5 kg) qui sont majoritairement allaités (plus de 50 % de leur apport nutritionnel), la supplémentation de fer est recommandée systématiquement.
    • Les nourrissons de 2,0 kg à 2,5 kg à la naissance doivent recevoir de 1 mg/kg/jour à 2 mg/kg/jour de suppléments de fer jusqu’à l’âge de six mois.
    • Les nourrissons de moins de 2,0 kg à la naissance doivent recevoir de 2 mg/kg/jour à 3 mg/kg/jour de suppléments de fer jusqu’à l’âge d’un an.
  8. Les nourrissons de petit poids à la naissance (moins de 2,5 kg) qui reçoivent majoritairement des préparations lactées (plus de 50 % de leur alimentation) n’ont pas besoin de suppléments de fer si les préparations utilisées sont enrichies de fer.
    • Nourrissons de 2,0 kg à 2,5 kg à la naissance : les préparations lactées fournissent de 1 mg/kg/jour à 2 mg/kg/jour de fer élémentaire (provenant généralement de préparations renfermant de 10 mg/L à 12 mg/L de fer).
    • Nourrissons de moins de 2,0 kg à la naissance : les préparations lactées fournissent de 2 mg/kg/jour à 3 mg/kg/jour de fer élémentaire (provenant généralement de préparations renfermant de 10 mg/L à 14 mg/L de fer, conçues expressément pour les nourrissons prématurés).
Tableau 1. Apports nutritionnels de référence pour le fer chez les nourrissons et les tout-petits
Apport en fer recommandé Évaluations habituelles de l’apport en fer

Santé Canada et SCP [40]

AAP [43][47]

ESPGHAN [5][48]

National Academy of Medicine [36]

Allaitement exclusif

Préparation lactée exclusive
Nourrissons à terme, de 0 à 6 mois

L’allaitement exclusif suffit pour répondre aux besoins de fer jusqu’à l’âge de 6 mois.

Nourrissons qui reçoivent majoritairement des préparations lactées : utiliser celles enrichies de fer.

L’allaitement exclusif suffit jusqu’à l’âge de 4 mois.

Allaitement exclusif ou à plus de 50 % chez les nourrissons :

1 mg/kg/jour de suppléments de fer à compter de l’âge de 4 à 6 mois.

Nourrissons qui reçoivent majoritairement des préparations lactées : utiliser celles contenant de 4 mg/L à 12 mg/L de fer.

L’allaitement exclusif suffit pour répondre aux besoins en fer jusqu’à l’âge de 4 à 6 mois.

Nourrissons qui reçoivent majoritairement des préparations lactées : utiliser celles contenant de 4 mg/L à 8 mg/L de fer.

0,27 mg/jour tirés du lait maternel seulement, si les réserves de fer sont appropriées.

0,05 mg/kg/jourà 0,07 mg/kg/jour

1 mg/kg/jourà 2 mg/kg/jour

 
Nourrissons à terme, de 7 à 12 mois

Poursuivre l’allaitement après l’introduction d’aliments complémentaires d’aliments riches en fer vers l’âge de 6 mois.

Reporter le lait de vache jusqu’à l’âge de 9 à 12 mois (puis le limiter à 750 mL/jour).

11 mg/jour

 

0,9 mg/kg/jour à 1,3 mg/kg/jour

Reporter le lait de vache jusqu’à l’âge de 12 mois

(puis le limiter à 500 mL/jour).

11 mg/jour

 

 
Note : Toutes les références contenues dans le présent tableau désignent le fer élémentaire.
AAP American Academy of Pediatrics; ESPGHAN European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; kg; kilogramme; L litre; mg milligramme; mL millilitre; SCP Société canadienne de pédiatrie
 

Remerciements

Le comité d’étude du fœtus et du nouveau-né, le comité de la pédiatrie communautaire et le comité de la santé des Premières nations, des Inuits et des Métis de la Société canadienne de pédiatrie ont révisé le présent point de pratique, de même que Patricia D’Onghia et Deborah Hayward pour le compte de Santé Canada. Les auteurs tiennent à remercier tout particulièrement Becky Blair, Dt.P., des Diététistes du Canada, pour son aide précieuse pendant le processus de révision.

COMITÉ DE NUTRITION ET DE GASTROENTÉROLOGIE DE LA SOCIÉTÉ CANADIENNE DE PÉDIATRIE

Membres : Dana L. Boctor MD (membre sortante), Linda M. Casey MD, Jeffrey N. Critch MD (président sortant), Manjula Gowrishankar MD (membre sortante), Eddy Lau MD (représentant du conseil), Catherine M. Pound MD (Chair), Ana M. Sant’Anna MD, Pushpa Sathya MD, Christopher Tomlinson MB, ChB, Ph. D., Sharon L. Unger MD (membre sortante)
Représentantes : Becky Blair M. Sc. Dt.P., Les diététistes du Canada; Patricia D’Onghia MHP Dt.P., Santé Canada; Tanis R. Fenton Ph. D. Dt.P., Les diététistes du Canada; Laura Haiek, Comité canadien pour l’allaitement; Deborah Hayward, Bureau des sciences de la nutrition, Santé Canada; Sarah Lawrence MD, Groupe canadien d’endocrinologie pédiatrique
Auteurs principaux : Sharon L. Unger MD FCRP, Tanis R. Fenton Ph. D. Dt.P., Radha Jetty MD FCRP, Jeff N. Critch MD FRCP, Deborah L. O’Connor Ph. D. Dt.P.

Références

  1. Rao R, Georgieff MK. Iron in fetal and neonatal nutrition. Semin Fetal Neonatal Med 2007;12(1):54-63.
  2. Waldvogel-Abramowski S, Waeber G, Gassner C et coll. Physiology of iron metabolism. Transfus Med Hemother 2014;41(3):213-21.
  3. Gunshin H, Mackenzie B, Berger UV et coll. Cloning and characterization of a mammalian proton-coupled metal-ion transporter. Nature 1997;388(6641):482-8.
  4. Nel E, Kruger HS, Baumgartner J, Faber M, Smuts CM. Differential ferritin interpretation methods that adjust for inflammation yield discrepant iron deficiency prevalence. Matern Child Nutr 2015;11(Suppl 4):221-8.
  5. Domellof M, Braegger C, Campoy C et coll. Iron requirements of infants and toddlers. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014;58(1):119-29.
  6. Hicks PD, Zavaleta N, Chen Z, Abrams SA, Lönnerdal B. Iron deficiency, but not anemia, upregulates iron absorption in breast-fed Peruvian infants. J Nutr 2006;136(9):2435-8.
  7. Bailey RL, West KP, Black RE. The epidemiology of global micronutrient deficiencies. Ann Nutr Metab 2015;66(Suppl 2):22-33.
  8. Hartfield D. Iron deficiency is a public health problem in Canadian infants and children. Paediatr Child Health 2010;15(6):347-50.
  9. Organisation mondiale de la Santé. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention, and Control: A guide for programme managers. www.who.int/nutrition/publications/en/ida_assessment_prevention_control.pdf (consulté le 17 juin 2019).
  10. Zlotkin SH, Ste-Marie M, Kopelman H, Jones A, Adam J. The prevalence of iron depletion and iron-deficiency anaemia in a randomly selected group of infants from four Canadian cities. Nutrition Research 1996;16(5):729-33.
  11. Programme canadien de surveillance pédiatrique. Résultats 2011 du PCSP. www.pcsp.cps.ca/uploads/publications/Resultats-2011.pdf.
  12. Thane CW, Walmsley CM, Bates CJ, Prentice A, Cole TJ. Risk factors for poor iron status in British toddlers: Further analysis of data from the National Diet and Nutrition Survey of children aged 1.5-4.5 years. Public Health Nutr 2000;3(4):433-40.
  13. Shao J, Lou J, Rao R et coll. Maternal serum ferritin concentration is positively associated with newborn iron stores in women with low ferritin status in late pregnancy. J Nutr 2012;142(11):2004-9.
  14. Phillips AK, Roy SC, Lundberg R et coll. Neonatal iron status is impaired by maternal obesity and excessive weight gain during pregnancy. J Perinatol 2014;34(7):513-8.
  15. Andersson O, Hellström-Westas L, Andersson D, Domellöf M. Effect of delayed versus early umbilical cord clamping on neonatal outcomes and iron status at 4 months: A randomised controlled trial. BMJ 2011;343:d7157.
  16. Domellöf M, Lonnerdal B, Dewey KG, Cohen RJ, Rivera LL, Hernell O. Sex differences in iron status during infancy. Pediatrics 2002;110(3):545-52.
  17. Chantry CJ, Howard CR, Auinger P. Full breastfeeding duration and risk for iron deficiency in U.S. infants. Breastfeed Med 2007;2(2):63-73.
  18. Thorisdottir AV, Ramel A, Palsson GI, Tomassson H, Thorsdottir I. Iron status of one-year-olds and association with breast milk, cow’s milk or formula in late infancy. Eur J Nutr 2013;52(6):1661-8.
  19. Sutcliffe TL, Khambalia A, Westergard S, Jacobson S, Peer M, Parkin PC. Iron depletion is associated with daytime bottle-feeding in the second and third years of life. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160(11):1114-20.
  20. Rawat R, Saha KK, Kennedy A, Rohner F, Ruel M, Menon P. Anaemia in infancy in rural Bangladesh: Contribution of iron deficiency, infections and poor feeding practices. Br J Nutr 2014;111(1):172-81.
  21. Salehi L, Lofters AK, Hoffmann SM, Polsky JY, Rouleau KD. Health and growth status of immigrant and refugee children in Toronto, Ontario: A retrospective chart review. Paediatr Child Health 2015;20(8):e38-42.
  22. Domellöf M. Iron requirements, absorption and metabolism in infancy and childhood. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10(3):329-35.
  23. Christofides A, Schauer C, Zlotkin SH. Iron deficiency and anemia prevalence and associated etiologic risk factors in First Nations and Inuit communities in northern Ontario and Nunavut. Can J Public Health 2005;96(4):304-7.
  24. Hodgins S, Dewailly E, Chatwood S, Bruneau S, Bernier F. Iron-deficiency anemia in Nunavik: Pregnancy and infancy. Int J Circumpolar Health 1998;57 Suppl 1:135-40.
  25. Hermoso M, Vucic V, Vollhardt C et coll. The effect of iron on cognitive development and function in infants, children and adolescents: A systematic review. Ann Nutr Metab 2011;59(2-4):154-65.
  26. Lozoff B, Beard J, Connor J, Barbara F, Georgieff M, Schallert T. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in infancy. Nutr Rev 2006;64(5 Pt 2):S34-43; discussion S72-91.
  27. McDonagh M, Blazina I, Dana T, Cantor A, Bougatsos C. Routine Iron Supplementation and Screening for Iron Deficiency Anemia in Children Ages 6 to 24 Months: A Systematic Review to Update the U.S. Preventive Services Task Force Recommendation. Rockville ,MD: Agency for Healthcare Research and Quality, 2015. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285660 (consulté le 18 juin).
  28. Wintergerst ES, Maggini S, Hornig DH. Contribution of selected vitamins and trace elements to immune function. Ann Nutr Metab 2007;51(4):301-23.
  29. Carter RC, Jacobson JL, Burden MJ et coll. Iron deficiency anemia and cognitive function in infancy. Pediatrics 2010;126(2):e427-34.
  30. Lozoff B, Jimenez E, Hagen J, Mollen E, Wolf AW. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics 2000;105(4):E51.
  31. McCann JC, Ames BN. An overview of evidence for a causal relation between iron deficiency during development and deficits in cognitive or behavioral function. Am J Clin Nutr 2007;85(4):931-45.
  32. Georgieff MK. The role of iron in neurodevelopment: Fetal iron deficiency and the developing hippocampus. Biochem Soc Trans 2008;36(Pt 6):1267-71.
  33. Wang B, Zhan S, Gong T, Lee L. Iron therapy for improving psychomotor development and cognitive function in children under the age of three with iron deficiency anaemia. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD001444.
  34. Domellöf M, Lönnerdal B, Abrams SA, Hernell O. Iron absorption in breast-fed infants: Effects of age, iron status, iron supplements, and complementary foods. Am J Clin Nutr 2002;76(1):198-204.
  35. Widdowson EM, Spray CM. Chemical development in utero. Arch Dis Child 1951;26(127):205-14.
  36. Institute of Medicine (US) Panel on Micronutrients. 2001. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, DC: The National Academies Press: https://doi.org/10.17226/10026 (consulté le 17 juin 2019).
  37. Société canadienne de pédiatrie; comité de nutrition. Nutrient needs and feeding of premature infants. CMAJ 1995;152(11):1765-85.
  38. Mills RJ, Davies MW. Enteral iron supplementation in preterm and low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD005095.
  39. Jin HX, Wang RS, Chen SJ, Wang AP, Liu XY. Early and late iron supplementation for low birth weight infants: A meta-analysis. Ital J Pediatr 2015;41(1):16.
  40. Santé Canada, Société canadienne de pédiatrie, Les diététistes du Canada, Comité canadien pour l’allaitement. La nutrition du nourrisson né à terme et en santé : Recommandations pour l’enfant âgé de 6 à 24 mois. www.canada.ca/fr/sante-canada/services/guide-alimentaire-canadien/ressources/nutrition-nourrisson/nutrition-nourrisson-terme-sante-recommandations-naissance-six-mois/6-24-mois.html (consulté le 18 juin 2019).
  41. Koletzko B, Baker S, Cleghorn G et coll. Global standard for the composition of infant formula: Recommendations of an ESPGHAN coordinated international expert group. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(5):584-99.
  42. Feightner JW. Prévention de l’anémie ferriprive chez le nourrisson. In: Groupe d’étude canadien sur les soins de santé préventifs. Guide canadien de médecine clinique préventive. Ottawa, Ont.: Santé Canada, 1994.
  43. Baker RD, Greer FR; comité de nutrition, American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age). Pediatrics 2010;126(5):1040-50.
  44. Furman LM. Exclusively breastfed infants: Iron recommendations are premature. Pediatrics 2011;127(4):e1098-9; réponse de l’auteur e1101-4.
  45. Abdullah K, Zlotkin S, Parkin P, Grenier D. L’anémie ferriprive chez les enfants. Programme canadien de surveillance pédiatrique. 2011. www.cpsp.cps.ca/uploads/publications/AR-anemie-ferriprive.pdf. ACCESSED
  46. Parkin PC, Borkhoff CM. Practical tips for paediatricians: Assessment and management of young children with iron deficiency. Paediatr Child Health 2018;23(7):433-4.
  47. American Academy of Pediatrics. Vitamin D & Iron Supplements for Babies: AAP Recommendations: www.healthychildren.org/English/ages-stages/baby/feeding-nutrition/Pages/Vitamin-Iron-Supplements.aspx (consulté le 18 juin 2019).
  48. Fewtrell M, Bronsky J, Campoy C et coll. Complementary Feeding: A Position Paper by the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017;64(1):119-32.

Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.

Mise à jour : le 7 février 2024

Dans cette section

Ressources supplémentaires

Information pour les parents

Documents de principes et points de pratique

Paediatrics & Child Health