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CPS

La suppression surrénalienne causée par les glucocorticoïdes exogènes : en reconnaître les facteurs de risque et en prévenir les effets

Affichage : le 15 juin 2021

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Auteur(s) principal(aux)

Alexandra Ahmet, Anne Rowan-Legg, Larry Pancer; Société canadienne de pédiatrie, Groupe canadien d’endocrinologie pédiatrique, Comité de la pédiatrie communautaire

Paediatr Child Health 2021 26(4):248–254

Résumé

La suppression surrénalienne, un effet secondaire potentiel du traitement aux glucocorticoïdes (y compris les corticostéroïdes inhalés), peut avoir des conséquences graves et même fatales. Au Canada, on continue de déclarer des poussées d’insuffisance corticosurrénalienne consécutives à une suppression surrénalienne chez les enfants. Avant de prescrire des glucocorticoïdes, le clinicien doit absolument connaître les symptômes de suppression surrénalienne, comprendre les facteurs de risque de cette affection et être au courant des stratégies susceptibles d’en réduire les risques.

Mots-clés : corticostéroïdes inhalés (CSI); glucocorticoïdes; insuffisance surrénalienne; suppression surrénalienne

Les glucocorticoïdes (GC), y compris les corticostéroïdes inhalés (CSI), sont essentiels au traitement de nombreuses affections pédiatriques et ont considérablement amélioré l’évolution des enfants et des adolescents au fil de leurs décennies d’utilisation [1][2]. Cependant, la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), ou suppression surrénalienne (SS), est un effet secondaire potentiel du traitement aux GC qui peut avoir des conséquences graves et même fatales [3]-[8].

Les symptômes de SS sont souvent non spécifiques (tableau 1) et peuvent passer inaperçus jusqu’à ce qu’un stress physiologique comme une maladie, une opération ou une blessure précipite une poussée d’insuffisance corticosurrénalienne (qu’on appelle encore crise surrénalienne) [9]. De telles poussées ont également été signalées en l’absence de stress physiologique, probablement en raison de symptômes de SS non décelés [5][9]. Pour prévenir la SS symptomatique, y compris les poussées d’insuffisance corticosurrénalienne, il faut dépister les enfants à risque et leur administrer un traitement de substitution glucocorticoïde à dose physiologique, de plus fortes doses de GC en période de stress ou ces deux types de traitement à la fois [6][7][9].

Tableau 1. Signes et symptômes associés à la suppression surrénalienne
Signes et symptômes évocateurs d’une suppression surrénalienne
 
Croissance linéaire insuffisante*
Prise de poids insuffisante
Anorexie
Nausées et vomissements
Malaises
Faiblesse ou fatigue
Céphalées
Douleurs abdominales
Myalgies ou arthralgies
Symptômes psychiatriques
Signes de poussée d’insuffisance corticosurrénalienne (qu’on appelle encore crise surrénalienne)
 
Hypotension
Hypoglycémie (convulsions ou coma)
Signes liés à une suppression surrénalienne
Traits cushingoïdes
*Près de 50 % des enfants présentant une suppression surrénalienne symptomatique ont une croissance linéaire insuffisante (10). Une évaluation de la suppression surrénalienne s’impose chez les enfants qui prennent des glucocorticoïdes et dont la croissance linéaire est insuffisante.
Tableau adapté de la référence [11]

La suppression surrénalienne chez les enfants sous traitement de glucocorticoïdes par voie systémique

Les preuves cliniques et biochimiques de SS après l’arrêt de doses thérapeutiques de GC par voie systémique sont bien décrites chez les enfants [8][11]-[14]. Dans la pratique, une exposition de plus de deux semaines est considérée comme un seuil de risque de SS importante sur le plan clinique [7][9]. De multiples courts traitements aux GC doivent également être considérés comme un facteur de risque de SS [15]. Après une exposition prolongée aux GC (p. ex., des années), la SS peut persister jusqu’à deux ans, mais elle dure moins longtemps après des expositions plus courtes. Ainsi, elle disparaît généralement au bout de quelques semaines à quelques mois après une exposition d’un mois aux GC [12][16]-[18]. De plus fortes doses de GC, une utilisation à plus long terme et le moment de leur administration (le soir au lieu du matin) représentent des risques théoriques [19][20].

La suppression surrénalienne chez les enfants qui reçoivent des corticostéroïdes inhalés pour l’asthme

Près de cent cas de poussée d’insuffisance corticosurrénalienne découlant de la prise de CSI ont été déclarés, y compris quelques décès [4][21]-[23]. La plupart ont été observés chez des enfants qui recevaient de fortes doses de CSI, soit en général une dose quotidienne d’au moins 500 mcg de propionate de fluticasone. Des cas de SS symptomatique et biochimique sont toutefois liés à toutes les formes de CSI [4][5][10][11][22]-[28]. Le risque de SS semble moins élevé avec la prise de ciclésonide, un CSI relativement récent [5][23][28]. Les enfants qui reçoivent au moins 500 mcg de propionate de fluticasone par jour ou un traitement à fortes doses de CSI, tel qu’elles sont définies dans les Lignes directrices canadiennes sur l’asthme, doivent être considérés comme à risque de SS importante sur le plan clinique.

Des traitements fréquents ou prolongés aux GC par voie systémique et, peut-être [4][5][11][28][29], la prise concomitante de corticostéroïdes par voie nasale [5] sont d’autres facteurs de risque importants d’apparition de SS chez les enfants atteints d’asthme. Même si la durée d’exposition aux CSI n’est pas un facteur de risque établi de SS, la plupart des études ont porté sur des expositions plus longues et démontré la possibilité de SS lorsque les CSI sont utilisés sur une période d’au moins trois mois [30][31]. Selon de récentes données probantes, il y aurait une susceptibilité génétique à l’apparition de SS chez les patients exposés aux CSI, mais d’autres recherches devront être réalisées pour en circonscrire le risque [32].

Il est reconnu que le traitement aux CSI, considéré comme essentiel pour l’asthme, réduit ou éradique les symptômes chroniques de l’asthme. Lorsqu’il est utilisé conformément aux lignes directrices à jour [2], il est rarement associé à une SS importante sur le plan clinique. Les lignes directrices de la Société canadienne de thoracologie de 2012 recommandent de limiter aux spécialistes de l’asthme la prérogative de prescrire de fortes doses de CSI (y compris des doses de plus de 400 mcg de fluticasone chez les enfants) [2].

La suppression surrénalienne chez les enfants qui reçoivent d’autres formes de glucocorticoïdes

L’utilisation conjointe de corticostéroïdes intranasaux et de CSI est un facteur de risque connu de SS [33], mais le risque lié à la seule utilisation de corticostéroïdes intranasaux n’est pas clairement établi [34][35].

La SS a été attestée chez des enfants qui reçoivent du budésonide sous forme de gel oral visqueux ou de la fluticasone à avaler pour traiter l’œsophagite à éosinophiles, et elle pourrait survenir lorsque ces traitements visent à soigner les maladies inflammatoires de l’intestin [10][36][37]. Quelques rares cas de SS symptomatique sont corrélés avec l’administration de GC par voie oculaire et au mésusage de puissants GC topiques, auquel cas les traits cushingoïdes constituent un indice clinique fiable [38][39]. La SS est associée à l’administration de GC par voie intra-articulaire chez les adultes [40][41]. 

Les médicaments qui potentialisent les effets systémiques des glucocorticoïdes

Les inhibiteurs du CYP3A4, y compris plusieurs antirétroviraux (p. ex., le ritonavir) et certains antifongiques (p. ex., le kétoconazole) et antibiotiques (p. ex., la clarithromycine), prolongent la demi-vie biologique des GC. Ces médicaments sont responsables de plusieurs cas de SS symptomatique liés à des doses de CSI relativement faibles et prolongent la durée de la SS en cas d’exposition aux GC par voie systémique [8][11][42]-[44].

L’évolution des enjeux liés à la suppression surrénalienne : la réduction progressive des glucocorticoïdes

Il est démontré que la dégression des GC n’empêche pas la SS [12], et aucune publication ne porte sur l’arrêt soudain de GC après une exposition prolongée. Les doses de GC doivent être réduites ou interrompues à un rythme déterminé par l’affection sous-jacente et la nécessité de maintenir la rémission. Lorsqu’il n’est pas indiqué d’abaisser la dose pour prévenir une récidive, il faut se demander si une exposition inutile aux GC ne risque pas d’entretenir la SS [7]. Cependant, aucune démarche particulière sur l’administration de doses dégressives de GC afin de prévenir la SS n’est corroborée par des données probantes [6][45].

Lorsqu’il n’est pas nécessaire de réduire progressivement la dose de GC en raison d’une maladie sous-jacente, il est recommandé dans le présent document de tenir compte de l’exposition totale aux GC et de fixer le rythme de dégression en fonction de la durée d’exposition. Par exemple, le clinicien pourra envisager de ne pas réduire la dose si le patient y est exposé pendant moins d’un mois et d’opter pour une dégression sur une ou deux semaines s’il y est exposé de un à trois mois, sur deux à trois semaines s’il y est exposé de trois à six mois, ainsi que sur trois à quatre semaines s’il y est exposé plus de six mois [6][45].

Les enfants sont vulnérables à la SS symptomatique lorsque la dose de GC est abaissée peu à peu sous le seuil physiologique de 8 mg/m2/jour d’équivalent d’hydrocortisone [9]. Avant d’ainsi interrompre ou réduire progressivement la dose de GC, il faut envisager de mesurer le taux de cortisol au lever pour dépister la SS (voir Les tests pour déceler la suppression surrénalienne, ci-dessous). Le taux de cortisol au lever peut faire ressortir la nécessité d’administrer une dose de stress accompagnée ou non d’un traitement de substitution quotidien d’hydrocortisone à dose physiologique pour rétablir l’axe HHS avant d’arrêter le traitement de GC [7]. En cas de SS symptomatique, il faut toutefois poursuivre ce traitement au moins à la dose physiologique et demander une consultation en endocrinologie. Des symptômes de sevrage des GC peuvent également se manifester lors d’une réduction rapide des doses et imiter les symptômes de SS malgré les données biochimiques démontrant l’intégrité de l’axe HHS; dans ce cas, une diminution plus graduelle de la dose s’impose [46].

Les tests pour déceler la suppression surrénalienne

Les tests de cortisol pour déceler l’insuffisance surrénalienne, y compris la SS, représentent un défi clinique parce qu’ils ne sont pas standardisés ou que les seuils diagnostiques ne reposent pas sur des données probantes [47][48]. En règle générale, des seuils de cortisol standards sont utilisés pour diagnostiquer l’insuffisance surrénalienne, mais les cliniciens doivent savoir quel test est utilisé à leur laboratoire local. Les taux de cortisol au lever (entre 7 h et 9 h) peuvent être utiles pour évaluer l’axe HHS. Fait important, ils ne sont spécifiques pour diagnostiquer l’insuffisance surrénalienne que s’ils ne dépassent pas 100 nmol/L chez la plupart des gens ayant un cycle d’éveil et de sommeil normal et qui ont interrompu le traitement aux GC dans les 24 heures à 48 heures précédentes (48 heures pour les GC à longue durée d’action) [49][50]. Puisque la production de cortisol est régulée par le rythme circadien, un faible taux de cortisol au lever ne peut pas prédire la SS avec précision chez les nourrissons ou les enfants dont le cycle de sommeil et d’éveil n’est pas encore stabilisé. Dans ces groupes, le test de stimulation à l’adrénocorticotrophine (ACTH) est alors indiqué [51]. Une valeur de cortisol au lever de 350 nmol/L à 500 nmol/L peut être prédictive d’un axe HHS normal [50]-[52]. Sur le plan pratique, une valeur de cortisol de 275 nmol/L au lever sert de seuil de dépistage chez les patients asymptomatiques [5]. Lorsqu’elle se situe entre 100 nmol/L et 275 nmol/L, elle évoque un diagnostic de SS. Dans ce scénario, il faut envisager un traitement empirique (voir la rubrique La substitution glucocorticoïde pour traiter la suppression surrénalienne, ci-dessous) ou un test de provocation pour contribuer au diagnostic de SS.

Le test de provocation à l’ACTH synthétique (cosyntrophine) est le meilleur test disponible pour évaluer l’insuffisance surrénalienne centrale, y compris la SS. Le test de stimulation à l’ACTH est utilisé à la dose standard (250 mcg) et à faible dose (1 mcg) en pratique clinique, et une vive controverse sévit pour déterminer laquelle est préférable [51][53]. En l’absence de données claires pour corroborer la supériorité d’une dose, il est raisonnable d’utiliser l’une ou l’autre pour évaluer la SS, mais le choix du type de test pourrait être limité par l’accès à la cosyntrophine dans la localité [7][48][51][53].

Les cliniciens doivent savoir que les GC exogènes, y compris les CSI, peuvent nuire à l’évaluation de l’axe HHS et qu’on arrête donc généralement de les administrer de 24 heures à 48 heures avant de mesurer le taux de cortisol (24 heures suffisent pour les GC à courte durée d’action et les CSI, mais il faut plus longtemps pour les GC à moyenne ou longue durée d’action).

La substitution glucocorticoïde pour traiter la suppression surrénalienne

La production de cortisol augmente considérablement pendant un stress physiologique chez les personnes en bonne santé [54]. Les enfants ayant une SS démontrée ou présumée doivent recevoir des doses de stress de GC pendant une maladie grave ou critique ou avant une chirurgie lourde, afin de prévenir une poussée d’insuffisance corticosurrénalienne [13][55]-[57]. Les doses de stress sont indiquées en cas de maladie ou de blessure modérée et de chirurgie qui comporte un risque léger ou modéré de complications chez les enfants atteints d’une SS démontrée et doivent être envisagées chez tous les enfants à risque de SS (tableau 2) [7].

Les enfants atteints d’une SS symptomatique démontrée sur le plan biochimique ont besoin d’un traitement de substitution glucocorticoïde quotidien à dose physiologique [7]. Il est important d’envisager ce traitement chez les enfants à haut risque de SS qui n’ont peut-être pas de symptômes évidents, mais qui présentent des manifestations biochimiques de SS. Cette démarche demeure toutefois controversée chez les endocrinologues pédiatriques parce qu’il n’y a pas de publications pour l’appuyer ou la réfuter.

Tableau 2. La substitution glucocorticoïde et les doses de stress
Indication
Doses de glucocorticoïdesa,b
Poussée d’insuffisance corticosurrénalienne, maladie grave ou blessure grave
100 mg/m2 d’hydrocortisone (jusqu’à concurrence de 100 mg) immédiatement, par voie IV ou IM, puis 100 mg/m2/24 heures (jusqu’à concurrence de 200 mg) divisés toutes les six heures ou par perfusion continue
En cas de maladie critique, établir la dose initiale approximative immédiate d’après la surface corporelle estimative :
  • Nourrisson : 25 mg d’hydrocortisone par voie IV
  • Jeune enfant (moins de 15 kg) : 50 mg d’hydrocortisone par voie IV
  • Enfant ou adolescent (15 kg ou plus) : 100 mg d’hydrocortisone par voie IV
Chirurgie lourde
De 50 mg/m2 à 100 mg/m2 d’hydrocortisone par voie IV (jusqu’à concurrence de 100 mg) avant l’opération, puis 100 mg/m2/24 heures par voie IV (jusqu’à concurrence de 200 mg) divisés toutes les six heures ou par perfusion continue
Chirurgie qui comporte un risque léger ou modéré de complications ou intervention qui exige une anesthésie générale
50 mg/m2 d’hydrocortisone par voie IV (jusqu’à concurrence de 100 mg) avant l’intervention, puis selon l’état clinique (généralement la dose pour traiter une maladie modérée pendant un ou deux jours)
Maladie modérée, y compris une fièvre d’au moins 38,5 oC, des vomissements, de la diarrhée, un gros rhume de cerveau accompagné de fatigue ou une blessure
 
 
Capacité de tolérer les médicaments par voie orale
30 mg/m2/jour d’équivalent d’hydrocortisonec divisés en trois doses jusqu’à la disparition des symptômes
 
 
Si le médicament est administré plus de trois jours, l’équipe soignante doit réévaluer le patientd.
Maladie modérée, y compris une fièvre d’au moins 38,5 oC, des vomissements, de la diarrhée, un gros rhume de cerveau accompagné de fatigue ou une blessure
 
 
Incapacité de tolérer les médicaments par voie orale
L’hydrocortisone doit être administrée par voie parentérale.
De 30 mg/m2/jour à 50 mg/m2/jour d’hydrocortisone divisés toutes les six heures par voie IV ou toutes les huit heures par voie IM.
 
 
Demander une consultation en endocrinologie pour réévaluer la dose parentérale lorsque l’enfant est toujours incapable de tolérer les médicaments par voie orale après 24 heures d’administration parentérale.
Maladie grave ou modérée et incapacité de tolérer les médicaments par voie orale AVANT d’arriver à la salle d’urgence
Envisager d’enseigner l’administration d’hydrocortisone par voie IM pour tous les patients ayant une suppression surrénalienne.
 
Les familles qui ne peuvent pas accéder rapidement à l’urgence d’un hôpital ou qui planifient de s’éloigner considérablement de l’hôpital (p. ex., voyage par avion ou en camping) doivent apprendre à administrer l’hydrocortisone par voie IM.
Dose physiologique quotidienne d’hydrocortisone
8 mg/m2/jour d’hydrocortisone par jour (divisés en deux ou trois doses, y compris une dose plus élevée le matin, lorsque l’enfant est symptomatique)
IM intramusculaire; IV intraveineuse
a Données insuffisantes pour déterminer les doses pédiatriques. Ces recommandations reposent sur des avis d’expert et les meilleures données probantes disponibles [9][58]-[60].
b Il pourrait être nécessaire de rajuster la dose chez les enfants qui reçoivent des inducteurs du CYP3A4. Dans de tels cas, il faut demander une consultation en endocrinologie.
c Chez les enfants qui prennent un traitement actif aux GC dont les doses sont d’au moins 30 mg/m2/jour d’équivalent d’hydrocortisone (au moins 7,5 mg/m2/jour de prednisone), on peut obtenir une dose de stress en cas de maladie modérée en divisant en deux doses la posologie quotidienne de prednisone thérapeutique (c’est-à-dire que la dose thérapeutique est suffisante pour assurer une protection contre le stress). Lorsque le traitement aux GC n’est plus nécessaire, la dose de stress doit être administrée sous forme d’hydrocortisone.
d Des doses de stress fréquentes ou prolongées peuvent contribuer à la SS. Elles sont inutiles si les symptômes sont très légers, par exemple en cas d’écoulement nasal persistant.
Adapté de la référence [7]

Recommandations

Les considérations générales

  • Bien qu’elle soit rare, la suppression surrénalienne (SS) symptomatique, y compris la poussée d’insuffisance corticosurrénalienne (qu’on appelle encore crise surrénalienne), est un effet indésirable grave du traitement aux glucocorticoïdes (GC) par voie systémique ou inhalée.
  • Malgré le risque de SS, le traitement aux corticostéroïdes inhalés (CSI) est rarement associé à une SS importante sur le plan clinique lorsqu’il est utilisé conformément aux directives à jour et dans le cadre de courts traitements uniques de GC par voie systémique.
  • La SS se produit à une fréquence relativement élevée chez les patients pédiatriques qui reçoivent au moins 500 mcg de propionate de fluticasone ou de fortes doses de CSI, telles qu’elles sont définies dans les Lignes directrices nationales sur l’asthme, et chez les enfants ou les adolescents qui reçoivent un traitement systémique prolongé (de plus de deux semaines).

Comment les cliniciens peuvent-ils réduire le risque de suppression surrénalienne?

  • Être conscient des risques de SS et les réduire par des prescriptions de GC plus réfléchies, au moyen des doses efficaces de GC les plus faibles, et réévaluer la dose et le besoin régulièrement.
  • Administrer une seule dose quotidienne au lever, dans la mesure du possible, afin de réduire au minimum la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Envisager cette pratique pour toutes les formes de traitement aux GC, y compris les CSI approuvés pour une seule dose quotidienne. D’autres CSI doivent être administrés conformément aux schémas posologiques recommandés.

Comment les cliniciens doivent-ils prévenir les effets de la suppression surrénalienne?

  • Effectuer des tests pour dépister la SS chez tous les enfants qui présentent des signes ou symptômes évocateurs ou qui sont atteints du syndrome de Cushing et chez ceux qui prennent ou ont récemment pris des GC ou des CSI (tableau 1).
  • Administrer une dose de stress à tous les enfants ayant une SS démontrée afin de traiter une maladie ou une blessure modérée ou grave ou avant de subir une opération, mais envisager également un traitement de substitution glucocorticoïde quotidien (tableau 2).
  • Administrer une dose de stress à tous les enfants qui reçoivent un traitement actif aux GC lorsqu’ils sont atteints d’une maladie critique et qu’ils doivent subir une chirurgie lourde, et l’envisager chez tous les enfants dont le traitement aux GC a récemment été interrompu (jusqu’à un an après une exposition de plusieurs mois), à moins que leur axe HHS soit normal. Dans la mesure du possible, mesurer leur taux de cortisol avant d’administrer la première dose de stress pendant une maladie critique lorsque le diagnostic de SS n’est pas confirmé.
  • Avertir les familles du risque de SS, mais toujours les informer que les avantages du traitement aux GC sont de loin supérieurs aux risques et leur préciser que l’adhésion aux médicaments et le suivi clinique sont les meilleures mesures préventives de SS symptomatique.
  • Expliquer aux familles d’enfants ayant une SS ce que sont les doses de stress (tableau 2) et leur remettre une carte ou un document sur le sujet soulignant les doses à administrer (voir l’annexe 1), les indications pour les administrer et les circonstances dans lesquelles demander de l’aide d’urgence.

D’autres considérations pour prévenir les effets de la suppression surrénalienne

Compte tenu du manque de données probantes et de la diversité des pratiques, le groupe de travail sur la suppression surrénalienne recommande les éléments suivants, selon le contexte de chaque pratique clinique :

  • Les cliniciens doivent connaître les facteurs de risque de SS et envisager le dépistage des enfants asymptomatiques plus vulnérables, y compris ceux qui reçoivent un traitement à fortes doses de CSI pendant au moins trois mois, un traitement systémique pendant plus deux semaines, un traitement aux CSI avalés pendant plus d’un mois ou des CSI à n’importe quelle dose pendant au moins trois mois conjointement avec des inhibiteurs du CYP3A4.
  • Envisager une dose de stress empirique pendant six à 12 mois chez les enfants asymptomatiques lorsque leur taux de cortisol au lever est inférieur à 275 nmol/L (plutôt qu’un test de stimulation à l’adrénocorticotrophine (ACTH) pour confirmer le diagnostic).
  • Envisager une consultation en endocrinologie en présence d’un taux de cortisol au lever inférieur à 100 nmol/L ou d’une SS symptomatique.

Sommaire

La SS biochimique est relativement courante chez les enfants qui reçoivent un traitement aux GC, mais la SS symptomatique l’est moins. Il est possible de limiter le risque de SS symptomatique grâce à une prescription et un suivi responsables des GC, à la reconnaissance des signes et symptômes (y compris une croissance insuffisante) et à l’éventualité de dépister et de traiter les enfants à haut risque. Il est capital que les cliniciens et les familles des patients vulnérables comprennent bien la SS pour réduire les effets de cette affection iatrogène. En cas d’incertitude en matière de prise en charge, une consultation en endocrinologie s’impose. Les cliniciens et les familles ne doivent pas oublier que les GC sont essentiels pour la prise en charge de nombreuses affections pédiatriques et que le risque de SS ne doit pas en empêcher l’utilisation.

Annexe 1 : Modèle de carte format portefeuille (hydrocortisone) peut être consultée sous forme de fichier supplémentaire.

Remerciements

Le comité des soins aigus et le comité de la pharmacologie et des substances dangereuses de la Société canadienne de pédiatrie ont révisé le présent document de principes, de même que le comité directeur de la section de la médecine d’urgence pédiatrique, de la section de la pédiatrie hospitalière et de la section de la santé respiratoire.

Membres du groupe de travail sur la suppression surrénalienne : Alexandra Ahmet MD, Ellen B Goldbloom MD, Céline Huot MD, Roman Jurencak MD, Harold Kim MD, Tom Kovesi MD, Preetha Krishnamoorthy MD, Ann Rowan-Legg MD, Arati Mokashi MD, Larry Pancer MD

COMITÉ DE LA PÉDIATRIE COMMUNAUTAIRE DE LA SOCIÉTÉ CANADIENNE DE PÉDIATRIE
Membres : Carl Cummings MD (président sortant), Michael Hill MD, Audrey Lafontaine MD, Alisa Lipson MD, Marianne McKenna MD (représentante du conseil), Larry Pancer MD (membre sortant)
Représentant : Peter Wong MD (section de la pédiatrie communautaire)
Auteurs principaux : Alexandra Ahmet MD, Anne Rowan-Legg MD, Larry Pancer MD

Références

  1. Gates A, Gates M, Vandermeer B et coll. Glucocorticoids for croup in children. Cochrane Database Syst Rev 2018;8(8):CD001955.
  2. Lougheed MD, Lemiere C, Ducharme FM et coll. Mise à jour des lignes directrices 2012 de la Société canadienne de thoracologie: le diagnostic et la prise en charge chez les enfants d'âge préscolaire, les enfants et les adultes − Résumé consensuel. Can Respir J 2012;19(2):1-8 https://cts-sct.ca/wp-content/uploads/2018/02/3-2012-Asthma-Executive-Summary-FRENCH.pdf (consulté le 28 décembre 2020).
  3. Liu D, Ahmet A, Ward L et coll. A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy. Allergy Asthma Clin Immunol 2013;9(1):30.
  4. Todd GR, Acerini CL, Ross-Russell R, Zahra S, Warner JT, McCance D. Survey of adrenal crisis associated with inhaled corticosteroids in the United Kingdom. Arch Dis Child 2002;87(6):457-61.
  5. Kapadia CR, Nebesio TD, Myers SE et coll. Endocrine effects of inhaled corticosteroids in children. JAMA Pediatr 2016;170(2):163-70.
  6. Dinsen S, Baslund B, Klose M et coll. Why glucocorticoid withdrawal may sometimes be as dangerous as the treatment itself. Eur J Intern Med 2013;24(8):714-20.
  7. Ahmet A, Mokashi A, Goldbloom EB et coll. Adrenal suppression from glucocorticoids: Preventing an iatrogenic cause of morbidity and mortality in children. BMJ Paediatrics Open 2019;3(1):e000569.
  8. Rensen N, Gemke RJ, van Dalen EC, Rotteveel J, Kaspers GJ. Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis suppression after treatment with glucocorticoid therapy for childhood acute lymphoblastic leukaemia. Cochrane Database Syst Rev 2017;11(11):CD008727.
  9. Shulman DI, Palmert MR, Kemp SF; Comité de la pharmacothérapie et de la thérapeutique Lawson Wilkins. Adrenal insufficiency: Still a cause of morbidity and death in childhood. Pediatrics 2007;119(2):e484-94.
  10. Goldbloom EB, Mokashi A, Cummings EA et coll. Symptomatic adrenal suppression among children in Canada. Arch Dis Child 2017;102(4):338-9.
  11. Ahmet A, Kim H, Spier S. Adrenal suppression: A practical guide to the screening and management of this under-recognized complication of inhaled corticosteroid therapy. Allergy Asthma Clin Immunol 2011;7(1):13.
  12. Ahmet A, Brienza V, Tran A et coll. Frequency and duration of adrenal suppression following glucocorticoid therapy in children with rheumatic diseases. Arthritis Care Res (Hoboken) 2017;69(8):1224-30.
  13. Einaudi S, Bertorello N, Masera N et coll. Adrenal axis function after high-dose steroid therapy for childhood acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Blood Cancer 2008;50(3):537-41.
  14. Goldbloom E, Ahmet A, Abish S et coll. Suppression surrénalienne. Programme canadien de surveillance pédiatrique. Résultats 2012:30-2. www.pcsp.cps.ca/uploads/publications/Resultats-2012.pdf.
  15. Dolan LM, Kesarwala HH, Holroyde JC, Fischer TJ. Short-term, high-dose, systemic steroids in children with asthma: The effect on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. J Allergy Clin Immunol 1987;80(1):81-7.
  16. Wildi-Runge S, Deladoëy J, Bélanger C et coll. A search for variables predicting cortisol response to low-dose corticotropin stimulation following supraphysiological doses of glucocorticoids. J Pediatr 2013;163(2):484-8.
  17. Zora JA, Zimmerman D, Carey TL, O'Connell EJ, Yunginger JW. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression after short-term, high-dose glucocorticoid therapy in children with asthma. J Allergy Clin Immunol 1986;77(1 Pt 1):9-13.
  18. Henzen C, Suter A, Lerch E, Urbinelli R, Schorno XH, Briner VA. Suppression and recovery of adrenal response after short-term, high-dose glucocorticoid treatment. Lancet 2000;355(9203):542-5.
  19. Hawcutt DB, Jorgensen AL, Wallin N et coll. Adrenal responses to a low-dose short synacthen test in children with asthma. Clinical Endocrinol (Oxf.) 2015;82(5):648-56.
  20. Adam HM. Fever and host responses. Pediatr Rev 1996;17(9):330-1.
  21. Donaldson MD, Morrison C, Lees C et coll. Fatal and near-fatal encephalopathy with hyponatraemia in two siblings with fluticasone-induced adrenal suppression. Acta Paediatr 2007;96(5):769-72.
  22. Schwartz RH, Neacsu O, Ascher DP, Alpan O. Moderate dose inhaled corticosteroid-induced symptomatic adrenal suppression: Case report and review of the literature. Clin Pediatr (Phil.) 2012;51(12):1184-90.
  23. Heller MK, Laks J, Kovesi TA, Ahmet A. Reversal of adrenal suppression with ciclesonide. J Asthma 2010;47(3):337-9.
  24. Zöllner EW. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression in asthmatic children on inhaled corticosteroids (Part 2)--the risk as determined by gold standard adrenal function tests: A systematic review. Pediatr Allergy Immunol 2007;18(6):469-74.
  25. Patel L, Wales JK, Kibirige MS, Massarano AA, Couriel JM, Clayton PE. Symptomatic adrenal insufficiency during inhaled corticosteroid treatment. Arch Dis Child 2001;85(4):330-4.
  26. Lipworth BJ. Systemic adverse effects of inhaled corticosteroid therapy: A systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159(9):941-55.
  27. Bernstein DI, Allen DB. Evaluation of tests of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function used to measure effects of inhaled corticosteroids. Ann Allergy Asthma Immunol 2007;98(2):118-27.
  28. Lipworth BJ, Kaliner MA, LaForce CF et coll. Effect of ciclesonide and fluticasone on hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in adults with mild-to-moderate persistent asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;94(4):465-72.
  29. Ducharme FM, Dell SD, Radhakrishnan D et coll. Le diagnostic et la prise en charge de l'asthme chez les enfants d'âge préscolaire : document de principes de la Société canadienne de thoracologie et de la Société canadienne de pédiatrie. Paediatr Child Health 2015;20(7):362-71.
  30. Cavkaytar O, Vuralli D, Yilmaz EA et coll. Evidence of hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression during moderate-to-high-dose inhaled corticosteroid use. Eur J Pediatr 2015;174(11):1421-31.
  31. Smith RW, Downey K, Gordon M et coll. Prevalence of hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression in children treated for asthma with inhaled corticosteroid. Paediatr Child Health 2012;17(5):e34-9.
  32. Hawcutt DB, Francis B, Carr DF et coll. Susceptibility to corticosteroid-induced adrenal suppression: A genome-wide association study. Lancet Respir Med 2018;6(6):442-50.
  33. Zöllner EW, Lombard C, Galal U, Hough S, Irusen E, Weinberg E. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression in asthmatic children on inhaled and nasal corticosteroids − More common than expected? J Pediatr Endocrinol Metab 2011;24(7-8):529-34.
  34. Patel D, Ratner P, Clements D, Wu W, Faris M, Philpot E. Lack of effect on adult and adolescent hypothalamic-pituitary-adrenal axis function with use of fluticasone furoate nasal spray. Ann Allergy Asthma Immunol 2008;100(5):490-6.
  35. Skoner DP, Berger WE, Gawchik SM, Akbary A, Qiu C. Intranasal triamcinolone and growth velocity. Pediatrics 2015;135(2):e348-56.
  36. Ahmet A, Benchimol EI, Goldbloom EB, Barkey JL. Adrenal suppression in children treated with swallowed fluticasone and oral viscous budesonide for eosinophilic esophagitis. Allergy Asthma Clin Immunol 2016;12:49.
  37. Cohen SA, Aloi M, Arumugam R et coll. Enteric-coated budesonide for the induction and maintenance of remission of Crohn's disease in children. Curr Med Res Opin 2017;33(7):1261-8.
  38. Buluş AD, Andıran N, Koçak M. Cushing's syndrome: Hidden risk in usage of topical corticosteroids. J Pediatr Endocrinol Metab 2014;27(9-10):977-81.
  39. Chiang MY, Sarkar M, Koppens JM, Milles J, Shah P. Exogenous Cushing's syndrome and topical ocular steroids. Eye (Lond) 2006;20(6):725-7.
  40. Duclos M, Guinot M, Colsy M et coll. High risk of adrenal insufficiency after a single articular steroid injection in athletes. Med Sci Sports Exerc 2007;39(7):1036-43.
  41. Johnston PC, Lansang MC, Chatterjee S, Kennedy L. Intra-articular glucocorticoid injections and their effect on hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA)-axis function. Endocrine 2015;48(2):410-6.
  42. Foisy MM, Yakiwchuk EM, Chiu I, Singh AE. Adrenal suppression and Cushing's syndrome secondary to an interaction between ritonavir and fluticasone: A review of the literature. HIV Med 2008;9(6):389-96.
  43. Bornstein SR. Predisposing factors for adrenal insufficiency. N Engl J Med 2009;360(22):2328-39.
  44. Gilchrist FJ, Cox KJ, Rowe R et coll. Itraconazole and inhaled fluticasone causing hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression in adults with cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2013;12(4):399-402.
  45. Richter B, Neises G, Clar C. Glucocorticoid withdrawal schemes in chronic medical disorders. A systematic review. Endocrinol Metab Clin North Am 2002;31(3):751-78.
  46. Dixon RB, Christy NP. On the various forms of corticosteroid withdrawal syndrome. Am J Med 1980;68(2):224-30.
  47. Hawley JM, Owen LJ, Lockhart SJ et coll. Serum cortisol: An up-to-date assessment of routine assay performance. Clin Chem 2016;62(9):1220-9.
  48. Ng SM, Agwu JC, Dwan K. A systematic review and meta-analysis of synacthen tests for assessing hypothalamic-pituitary-adrenal insufficiency in children. Arch Dis Child 2016;101(9):847-53.
  49. Maguire AM, Biesheuvel CJ, Ambler GR, Moore B, McLean M, Cowell CT. Evaluation of adrenal function using the human corticotrophin-releasing hormone test, low dose synacthen test and 9am cortisol level in children and adolescents with central adrenal insufficiency. Clin Endocrinol (Oxf.) 2008;68(5):683-91.
  50. Le Roux CW, Meeran K, Alaghband-Zadeh J. Is a 0900-h serum cortisol useful prior to a short synacthen test in outpatient assessment? Ann Clin Biochem 2002;39(Pt 2):148-50.
  51. Kazlauskaite R, Evans AT, Villabona CV et coll. Corticotropin tests for hypothalamic-pituitary- adrenal insufficiency: A metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(11):4245-53.
  52. Woods CP, Argese N, Chapman M et coll. Adrenal suppression in patients taking inhaled glucocorticoids is highly prevalent and management can be guided by morning cortisol. Eur J Endocrinol 2015;173(5):633-42.
  53. Ospina NS, Al Nofal A, Bancos I et coll. ACTH stimulation tests for the diagnosis of adrenal insufficiency: Systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2016;101(2):427-34.
  54. Salem M, Tainsh RE, Bromberg J, Loriaux DL, Chernow B. Perioperative glucocorticoid coverage. A reassessment 42 years after emergence of a problem. Ann Surg 1994;219(4):416-25.
  55. Leblicq C, Rottembourg D, Deladoëy J, Van Vliet G, Deal C. Are guidelines for glucocorticoid coverage in adrenal insufficiency currently followed? J Pediatr 2011;158(3):492-8 e1.
  56. Rix M, Birkebaek NH, Rosthøj S, Clausen N. Clinical impact of corticosteroid-induced adrenal suppression during treatment for acute lymphoblastic leukemia in children: A prospective observational study using the low-dose adrenocorticotropin test. J Pediatr 2005;147(5):645-50.
  57. Hahner S, Spinnler C, Fassnacht M et coll. High incidence of adrenal crisis in educated patients with chronic adrenal insufficiency: A prospective study. J Clin Endocrinol Metabo 2015;100(2):407-16.
  58. Charmandari E, Nicolaides NC, Chrousos GP. Adrenal insufficiency. Lancet 2014;383(9935:2152-67.
  59. Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W. Diagnosis and management of adrenal insufficiency. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(3):216-26.
  60. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W et coll. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metabo 2016;101(2):364-89.

Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.

Mise à jour : le 8 février 2024

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