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Canadian Paediatric Society

Point de pratique

L’otite externe aiguë

Affichage : le 1 février 2013 | Reconduit :le 1 février 2016


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Auteur(s) principal(aux)

Charles PS Hui; Société canadienne de pédiatrie, Comité des maladies infectieuses et d’immunisation

Paediatr Child Health 2013;18(2):99-101

Résumé

L’otite externe aiguë, ou otite du baigneur, est une maladie courante chez les enfants, les adolescents et les adultes. L’otite moyenne suppurative chronique et l’otite moyenne aiguë corrigée par des tubes de tympanostomie ou accompagnée d’une perforation peuvent être responsables d’une otite externe aiguë, mais tant les organismes infectieux que le protocole de prise en charge diffèrent. Le présent point de pratique porte exclusivement sur la prise en charge de l’otite externe aiguë sans présence concomitante d’otite moyenne aiguë, de tubes de tympanostomie ou de perforation.

Mots-clés : Acute otitis externa; Swimmer’s ear

L’otite externe aiguë (OEA), ou otite du baigneur, est une maladie courante chez les enfants, les adolescents et les adultes. Elle se définit par une inflammation diffuse du conduit auditif externe. Surtout observée chez les enfants de plus de deux ans, elle s’associe souvent à la nage. Les mécanismes de défense locaux sont perturbés par l’humidité prolongée du conduit auditif. La desquamation de la peau entraîne des fissures microscopiques qui fournissent une voie d’entrée aux organismes infectieux.[1] Parmi les autres facteurs de risque de l’OEA, soulignons les traumatismes, la présence d’un corps étranger dans l’oreille, le port d’une prothèse auditive, certaines maladies dermatologiques, l’otorrhée chronique, le port de bandeaux serrés et l’immunosuppression. Le perçage des oreilles peut entraîner une infection du pavillon de l’oreille.[2][3] L’OEA est surtout une maladie circonscrite, mais il arrive qu’une maladie plus grave et plus envahissante se déclare. Plusieurs guides de pratique clinique et analyses fondés sur des données probantes ont été publiés sur le sujet.[4]-[8]

La présentation clinique

En général, les patients consultent à cause d’une otalgie (70 %), de démangeaisons (60 %) ou d’une sensation de plénitude (22 %), accompagnée ou non d’une perte d’acuité auditive (32 %) ou d’une douleur à la mastication. On constate un écoulement du conduit auditif chez de nombreux patients ayant une OEA. Une sensibilité du tragus à la poussée et du pavillon à la traction distingue l’OEA de l’otite moyenne aiguë. D’ordinaire, on décrit ces signes comme disproportionnés par rapport au degré d’inflammation observé. À l’otoscopie directe, le conduit, qui est œdémateux et érythémateux, peut être entouré de cellulite.[4] On peut également observer une cellulite ou une chondrite du pavillon.

Il faut tenir compte des éléments suivants pour diagnostiquer une otite externe aiguë diffuse :

1. Apparition rapide (généralement en moins de 48 heures) au cours des trois semaines précédentes

ET

2. Symptômes d’inflammation du conduit auditif, y compris :

  • otalgie (souvent marquée), démangeaisons ou plénitude
  • ACCOMPAGNÉE OU NON d’une perte auditive ou de douleurs à la mâchoire (la douleur du conduit auditif et de la région de l’articulation temporomandibulaire est intensifiée par le mouvement de la mâchoire [4])

ET

3. Signes d’inflammation du conduit auditif, y compris :

  • sensibilité du tragus, du pavillon ou de ces deux structures

OU

  • œdème diffus du conduit auditif, érythème ou ces deux problèmes
  • ACCOMPAGNÉ OU NON d’une otorrhée, d’une lymphadénite régionale, d’un érythème de la membrane tympanique ou d’une cellulite du pavillon de l’oreille et de la peau adjacente

Les organismes étiologiques

L’infection est responsable de la majorité des cas d’OEA. Les deux organismes les plus isolés sont le Pseudomonas aeruginosa et le Staphylococcus aureus.[9] Dans de nombreux cas, les isolats sont polymicrobiens. Les autres bactéries Gram négatif sont moins courantes. On a décrit de rares infections fongiques causées par des espèces d’Aspergillus et de Candida.[10] Il faut interpréter les écouvillons du conduit externe avec prudence, car ils peuvent refléter une flore normale ou des organismes colonisateurs. Il ne faut prélever des écouvillons que dans les cas graves ou réfractaires.

La prise en charge

La prise en charge de l’OEA a fait l’objet d’une analyse systématique Cochrane (mise à jour en 2010),[8] d’une méta-analyse de l’American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNS)[11] et d’un guide de pratique clinique (AAO-HNS).[4] La publication Cochrane portait sur 19 études auprès de 3 382 participants. Dans l’ensemble, seulement trois de ces 19 études étaient considérées comme de grande qualité et seulement deux avaient été effectuées en première ligne. La méta-analyse de l’AAO-HNS a donné des résultats similaires, qui sont reflétés dans le guide de pratique clinique. Il est clair que les antimicrobiens topiques sont efficaces dans les cas d’OEA bénignes à modérées. Aucun essai aléatoire et contrôlé comparant les antimicrobiens topiques aux antimicrobiens systémiques n’a été publié. Les antimicrobiens topiques accroissaient les taux de guérison clinique absolue de l’OEA de 46 % et les taux de guérison bactériologique de 61 % par rapport à un placebo.[11]

Le taux de guérison clinique ou bactériologique après l’ajout de stéroïdes topiques aux antimicrobiens topiques augmentait très peu, sinon pas du tout, mais ces études étaient de piètre qualité.[4][12] Une analyse systématique a démontré qu’auprès d’un total combiné de seulement 92 patients, les stéroïdes topiques étaient légèrement supérieurs à une association de stéroïdes topiques et d’antimicrobiens topiques pour assurer une guérison clinique au bout de sept à 11 jours. Des solutions acidifiantes topiques (p. ex., Buro-Sol) se révèlent également aussi efficaces que les antimicrobiens topiques en matière de taux de guérison clinique au bout d’une semaine, mais inférieures sur le plan de la guérison clinique et microbiologique au bout de deux ou trois semaines. D’après de petites études, des antiseptiques topiques, tels que l’alcool, le violet de gentiane, l’acétate de m-tolyle, le thimérosal et le thymol, sont tout aussi efficaces que les antimicrobiens topiques, mais ne sont pas commercialisés au Canada pour traiter l’OEA.

Il ne faut pas utiliser d’agents topiques ototoxiques comme la gentamicine ou la néomycine, les agents ayant un faible pH (y compris la plupart des agents acidifiants et antiseptiques) ou les gouttes topiques Cortisporin (Johnson & Johnson Inc., États- Unis) en présence de tubes de tympanostomie ou d’une membrane tympanique perforée, en raison du nombre croissant de publications sur leur ototoxicité dans ces deux situations.[13] Il faut également éviter ces agents lorsque la membrane tympanique n’est pas perceptible.

Les étapes suivantes sont recommandées pour traiter l’OEA bénigne à modérée :

  1. Le traitement de première ligne de l’OEA bénigne à modérée est un antibiotique topique associé ou non à des stéroïdes topiques pendant une période de sept à dix jours.[4] Les cas plus graves devraient être pris en charge avec des antibiotiques systémiques qui couvrent le spectre du S aureus et du P aeruginosa.
  2. On peut parvenir à un contrôle satisfaisant de la douleur liée à l’OEA bénigne à modérée grâce à de l’acétaminophène systémique, à des anti-inflammatoires non stéroïdiens ou à des préparations opioïdes par voie orale. Dans le cadre d’essais cliniques, les préparations stéroïdiennes topiques ont un effet mitigé pour ce qui est de l’accélération du soulagement de la douleur et ne peuvent être recommandées en monothérapie.
  3. Si le clinicien ne peut percevoir le conduit auditif, il peut installer une mèche expansible pour réduire l’œdème du conduit et faciliter l’application du médicament topique.[14] Bien que le nettoyage du conduit auditif et que l’installation d’une mèche soient des pratiques courantes et logiques, aucun essai aléatoire et contrôlé ne porte sur leur efficacité. L’inefficacité des chandelles auriculaires, qui peuvent être dommageables, est toutefois démontrée.[15]

La réponse clinique devrait être évidente au bout de 48 heures à 72 heures,[16] mais il peut falloir jusqu’à six jours pour obtenir une réponse complète chez les patients traités à l’aide de gouttes antibiotiques et stéroïdiennes.[8] L’absence de réponse devrait susciter une évaluation d’obstruction, de la présence d’un corps étranger, du non-respect du traitement ou d’un autre diagnostic (p. ex., dermatite de contact avec du nickel, infection virale ou fongique ou résistance antimicrobienne).

L’otite externe maligne

Chez les patients immunodéficients ou ayant un diabète insulinodépendant, il faut prendre des mesures particulières pour écarter la possibilité d’otite externe maligne. Cette infection envahissante du cartilage et de l’os du conduit auditif et de l’oreille externe peut s’accompagner d’une paralysie des nerfs faciaux et avoir la douleur comme principal symptôme. Une tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique peut alors s’imposer pour confirmer le diagnostic clinique.[17] Il est essentiel de procéder à un débridement agressif et de prescrire des antibiotiques systémiques visant le P aeruginosa et, dans certains cas, les espèces d’Aspergillus.

La prévention

Il semble prudent de cibler les causes habituelles d’OEA, telles que l’humidité et les traumatismes. Certains experts recommandent des techniques simples pour maintenir l’eau hors des oreilles (p. ex., l’insertion d’un bouchon mou et malléable dans l’auricule pour bloquer l’entrée vers le conduit auditif) ou pour expulser l’eau des oreilles après la nage (pencher ou secouer la tête ou utiliser un séchoir à cheveux à faible intensité). D’autres experts conseillent d’éviter les cotons-tiges, qui peuvent favoriser la formation de bouchons de cérumen. Il est également suggéré de recourir à une prophylaxie quotidienne à l’aide de gouttes d’alcool ou d’une solution acide pendant les activités à risque, mais ces mesures n’ont pas fait l’objet d’études. Il faut éviter les bouchons rigides qui peuvent provoquer un traumatisme, tandis que l’utilisation de moules du conduit auditif fabriqués sur mesure et de bonnets de bain très ajustés demeure controversée.[5]

TABLEAU 1
Médicaments offerts au Canada pour soigner l’otite externe aiguë

Marque

Ingrédients actifs

Dose et durée, selon la monographie de produit

Polysporin Plus analgésique, gouttes otiques*,†

Sulfate de polymyxine B et chlorhydrate de lidocaïne

Instiller 3 ou 4 gouttes 4 fois par jour.
De 2 à 3 gouttes sont suggérées chez les nourrissons et les enfants.
Pour appliquer la solution, saturer de la gaze ou une mèche de coton qu’on laisse dans le conduit pendant 24 h à 48 h, et ajouter quelques gouttes de solution, au besoin, pour maintenir la mèche humide.
Aucune durée n’est précisée.

Polysporin gouttes oto-ophtalmiques*,†

Sulfate de polymyxine B et gramicidine

Instiller de 1 à 2 gouttes 4 fois par jour ou plus, au besoin.
Aucune durée n’est précisée.

Neosporin solution oto-ophtalmique*,‡

Sulfate de polymyxine B, sulfate de néomycine et gramicidine

Instiller de 1 à 2 gouttes de 2 à 4 fois par jour pendant 7 jours.

Cortisporin solution otique stérile†,§

Sulfate de néomycine, sulfate de polymyxine B et hydrocortisone

Instiller 4 gouttes de 3 à 4 fois par jour.
Aucune durée n’est précisée.

Sofracort*,¶

Sulfate de framycétine, gramicidine, dexaméthasone

Instiller de 2 à 3 gouttes de 3 à 4 fois par jour.
Aucune durée n’est précisée.

Ciprodex**

Hydrochlorure de ciprofloxacine, dexaméthasone

Instiller 4 gouttes 2 fois par jour pendant 7 jours.

Buro-Sol solution otique††,‡‡

Acétate d’aluminium, chlorure de benzéthonium, acide acétique

Instiller de 2 à 3 gouttes de 3 à 4 fois par jour.
Aucune durée n’est précisée.

Garasone solution otique*,§§

Gentamicine et bétaméthasone

Instiller de 3 à 4 gouttes 3 fois par jour.
Aucune durée n’est précisée.

Garamycin gouttes otiques*,§§

Sulfate de gentamicine

Instiller de 3 à 4 gouttes 3 fois par jour.
Aucune durée n’est précisée.

*Ne pas utiliser chez les patients dont la membrane tympanique n’est pas intacte; Johnson & Johnson Inc., États-Unis; GlaxoSmithKline, Royaume-Uni; §sanofi-aventis Canada Inc., Canada; Alcon Canada Inc., Canada; **Utilisation dans une indication non autorisée; ††Stiefel Canada Inc., Canada; ‡‡Merck Canada Inc., Canada

Remerciements

Le comité de la pédiatrie communautaire et le comité de pharmacologie et des substances dangereuses de la Société canadienne de pédiatrie ont révisé le présent point de pratique.


COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION DE LA SCP

Membres : Robert Bortolussi MD; Natalie A Bridger MD; Jane C Finlay MD; Susanna Martin MD (représentante du conseil); Jane C McDonald MD; Heather Onyett MD; Joan Louise Robinson MD (présidente)
Représentants : Upton D Allen MD, Groupe canadien de recherche sur le sida chez les enfants; Michael Brady MD, comité des maladies infectieuses, American Academy of Pediatrics; Janet Dollin MD, Le Collège des médecins de famille du Canada; Charles PS Hui MD, Comité consultatif de la médecine tropicale et de la médecine des voyages, Agence de la santé publique du Canada; Nicole Le Saux MD, Programme canadien de surveillance active de l’immunisation (IMPACT); Dorothy L Moore MD, Comité consultatif national de l’immunisation; John S Spika MD, Agence de la santé publique du Canada
Conseillère : Noni E MacDonald MD
Auteur principal : Charles PS Hui MD


Références

  1. Wright DN, Alexander JM. Effect of water on the bacterial flora of swimmer’s ears. Arch Otolaryngol 1974;99(1):15-8.
  2. Rowshan HH, Keith K, Baur D, Skidmore P. Pseudomonas aeruginosa infection of the auricular cartilage caused by “high ear piercing”: A case report and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg 2008;66(3):543-6.
  3. Keene WE, Markum AC, Samadpour M. Outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections caused by commercial piercing of upper ear cartilage. JAMA 2004 25;291(8):981-5.
  4. Rosenfeld RM, Brown L; American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Foundation, et coll. Clinical practice guideline: Acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134(4 Suppl):S4-23.
  5. Osguthorpe JD, Nielsen DR. Otitis externa: Review and clinical update. Am Fam Physician 2006;74(9):1510-6.
  6. McKean SA, Hussain SSM. Otitis externa. Clin Otolaryngol 2007;32(6):457-9.
  7. Stone KE, Serwint JR. Otitis externa. Pediatr Rev 2007;28(2):77-8.
  8. Kaushik V, Malik T, Saeed SR. Interventions for acute otitis externa. Cochrane Database Syst Rev 2010;1:CD004740.
  9. Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis externa. Laryngoscope 2002;112(7):1166-77.
  10. Martin TJ, Kerschner JE, Flanary VA. Fungal causes of otitis externa and tympanostomy tube otorrhea. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005;69(11):1503-8.
  11. Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS. Systematic review of topical antimicrobial therapy for acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134(4 Suppl):S24-48.
  12. Mösges R, Domröse CM, Löffler J. Topical treatment of acute otitis externa: Clinical comparison of an antibiotics ointment alone or in combination with hydrocortisone acetate. Eur Arch Otorhinolaryngol 2007;264(9):1087-94.
  13. Stockwell, M. Gentamicin ear drops and ototoxicity: Update. CMAJ 2001;164(1):93-4.
  14. Otitis externa. In Cummings CW, Flint PW, Haughey BH et coll. Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 4e éd. Philadelphie: Mosby, 2005.
  15. Seely DR, Quigley SM, Langman AW. Ear candles: Efficacy and safety. Laryngoscope 1996;106(10):1226-9.
  16. van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, Verheij TJ. Clinical efficacy of three common treatments in acute otitis externa in primary care: Randomised controlled trial. BMJ 2003;327(7425):1201-5.
  17. Rubin Grandis J, Branstetter BF 4th, Yu VL. The changing face of malignant (necrotizing) external otitis: Clinical, radiological, and anatomic correlations. Lancet Infect Dis 2004;4(1):34-9.

Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.

Mise à jour : le 8 juillet 2016