Document de principes
Le diagnostic et la prise en charge des infections ostéoarticulaires aiguës chez les enfants
Affichage : le 18 juillet 2018 | Reconduit : le 11 janvier 2024
Auteur(s) principal(aux)
Nicole Le Saux; Société canadienne de pédiatrie, Comité des maladies infectieuses et d’immunisation
Paediatr Child Health 2018, 23(5):344–352. 
Résumé
L’ostéomyélite aiguë hématogène et l’arthrite septique aiguë ne sont pas rares chez les enfants, et il faut les envisager dans le cadre du diagnostic différentiel de douleurs aux membres et de pseudoparalysie. Chez les enfants, la plupart des infections osseuses sont causées par l’inoculation hématogène de bactéries dans les os. Le Staphylococcus aureus et le Kingella kingae sont les agents pathogènes les plus courants. Un chirurgien orthopédiste doit évaluer rapidement les enfants atteints d’arthrite septique pour l’aspiration et le débridement éventuel d’une ostéomyélite concomitante. Le traitement empirique optimal après des mises en culture appropriées continue d’être la céfazoline par voie intraveineuse. Dans la plupart des cas, il faut passer aux antimicrobiens par voie orale lorsque l’état clinique du patient s’est amélioré et que les marqueurs inflammatoires ont diminué. Dans la majorité des cas d’ostéomyélite sans complication, les recommandations actuelles consistent à administrer un traitement antimicrobien pendant trois à quatre semaines plutôt que pendant les six semaines préconisées auparavant.
Mots-clés : Acute osteomyelitis; C-reactive protein test; Methicillin-resistant Staphylococcus aureus; Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus; Septic arthritis
Les cas d’ostéomyélite hématogène sont courants dans les cabinets des médecins et les salles d’urgence. Dans les pays industrialisés, l’incidence se situe entre un et 13 cas sur 100000 enfants (ou 2,38 cas sur 1000 hospitalisations) et est plus fréquente chez les jeunes enfants [1]–[3].
Le présent document de principes est consacré à l’ostéomyélite aiguë (OA) et à l’arthrite septique aiguë (AS) causées par l’inoculation hématogène de bactéries dans les os et les articulations d’enfants auparavant en santé. Il exclut les infections de la tête et du cou, les infections causées par des prothèses et celles découlant d’une propagation directe ou contiguë (p. ex., secondaire à un traumatisme, à une intervention chirurgicale ou à des fractures). Il ne s’attarde pas non plus aux infections dont les symptômes persistent plus d’un mois ni à l’AS causée par une infection gonococcique disséminée.
LA PATHOGENÈSE ET LES DÉFINITIONS
La définition pathologique de l’ostéomyélite est une inflammation de l’os et de la moelle osseuse découlant d’une infection par un agent pathogène microbien. D’habitude, l’OA est définie par des symptômes d’une durée de moins de deux semaines, même si les microorganismes et l’évolution clinique semblent similaires chez les patients dont les symptômes persistent jusqu’à quatre semaines. En revanche, l’ostéomyélite chronique est définie par des symptômes qui subsistent depuis plus d’un mois en présence d’os avasculaire (séquestre osseux) seul ou entouré de nouvelle formation osseuse (involucrum), auquel cas il s’agit d’un abcès de Brodie.
D’habitude, la source de la bactériémie responsable de l’OA ou de l’AS n’est pas évidente sur le plan clinique; la peau ou les muqueuses colonisées des voies respiratoires seraient donc les portes d’entrée les plus probables. Les bactéries respon sables de l’OA, y compris le Staphylococcus aureus, le Kingella kingae, le Streptococcus pneumoniae et le Streptococcus pyogenes, colonisent souvent les voies respiratoires supérieures [4]–[6]. Le K kingae présente un taux de colonisation particulièrement élevé (12 %) chez les nourrissons, qui diminue progressivement (6 %) chez les enfants plus âgés [7].
L’OA peut se manifester dans n’importe quel os, mais la métaphyse des os tubulaires longs, comme le fémur, le tibia ou l’humérus, en est le siège le plus courant [8][9]. À la métaphyse, l’artère nourricière se termine dans de petites boucles artérielles qui se vident dans les sinusoïdes veineuses. On suppute que les bactéries peuvent migrer des vaisseaux vers le sang accumulé à cet endroit (peut-être à cause d’un traumatisme mineur), se répliquer et provoquer une suppuration. Les toxines bactériennes, les cytokines inflammatoires, l’ischémie et peut-être même les leucocytes favorisent la destruction osseuse localisée. S’il y a suppuration dans la métaphyse des os, l’infection peut s’étendre aux zones sous-périostées adjacentes, puis aux tissus mous qui les recouvrent.
L’AS peut se manifester conjointement à l’OA, particulièrement chez les enfants de moins de deux ans dont les vaisseaux transphysaires peuvent contribuer à propager l’infection. De plus, la capsule articulaire dépasse la plaque épiphysaire chez les nourrissons plus jeunes, ce qui favorise la propagation à partir de la métaphyse. Selon des techniques d’imagerie par résonance magnétique (IRM) sensibles, l’incidence d’OA associée à l’AS est plus élevée chez les enfants plus jeunes. En effet, on l’observe chez 37 % des enfants de moins de deux ans, mais chez seulement 17 % de ceux de plus de dix ans [10].
LES MANIFESTATIONS CLINIQUES
Il faut entretenir des soupçons cliniques d’OA ou d’AS lors d’une présentation aiguë de claudication ou de pseudoparalysie (mouvement ou utilisation réduite) dans une région touchée. Souvent, la douleur est le seul symptôme. Il se peut que la fièvre ne soit pas une caractéristique dominante à la présentation, mais elle accroît la probabilité d’OA ou d’AS. Les nourrissons ou les nouveau-nés peuvent souffrir de signes non spécifiques qui risquent d’être interprétés à tort comme un traumatisme.
Lorsque l’infection métaphysaire s’est propagée pour former un abcès adjacent dans le périoste et que l’atteinte osseuse est superficielle, on peut observer un œdème ou une fluctuation localisée et un érythème au siège de la lésion. Lorsque les symptômes se manifestent surtout par des douleurs cutanées, des douleurs aux tissus mous, un œdème et un érythème, la cellulite aiguë ou la fasciite doivent faire partie du diagnostic différentiel.
Les signes et symptômes cliniques de l’OA et de l’AS se chevauchent souvent, surtout lors d’une atteinte de l’articulation de la hanche. Il est alors difficile de déterminer si les douleurs de l’enfant se situent dans la métaphyse fémorale ou dans l’articulation fémoro-acétabulaire. Les caractéristiques propres à l’AS incluent un œdème spécifique de l’articulation, un épanchement articulaire et une douleur au mouvement de l’articulation isolée. L’infection des os pelviens n’est pas facile à diagnostiquer, car la douleur est difficile à localiser, les signes d’inflammation sont moins évidents et la présentation peut être confondue avec un processus intra-abdominal. L’OA doit toujours être envisagée en cas de bactériémie à S aureus sans source apparente.
L’évolution clinique de l’OA et de l’AS causées par le S aureus résistant à la méthicilline (SARM) semble plus grave et s’associer à plus de complications que si le S aureus est susceptible à la méthicilline (SASM) [11]–[14]. D’ordinaire, l’OA et l’AS imputables au K kingae sont plus bénignes et plus subaiguës que les infections par le S aureus, mais certains cas graves de K kingae sont également signalés [15]–[17].
LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Les affections à envisager dans le diagnostic différentiel chez les enfants susceptibles d’être atteints d’une OA ou d’une AS sont présentées au tableau 1 [18]–[25]. Selon certains auteurs, si la protéine C réactive (PCR) est normale ou basse dans les quelques premiers jours suivant une présentation aiguë, la probabilité d’OA ou d’AS est faible [26]–[28]. Parmi les autres affections médicales systémiques à envisager, soulignons les présentations aiguës d’arthrite juvénile idiopathique et d’arthrite réactionnelle secondaire à une infection ou le lupus érythémateux. La syphilis congénitale peut également s’accompagner d’une pseudoparalysie en raison d’une périostite ou d’une ostéite unilatérale ou bilatérale ou de lésions lytiques situées dans la métaphyse des os longs.
Diagnostic différentiel de douleur focale aiguë à un membre ou près d’un os
L’IMAGERIE DIAGNOSTIQUE ET LES EXPLORATIONS DE LABORATOIRE
L’évaluation pathologique d’un échantillon osseux sert de référence pour diagnostiquer l’OA, mais des explorations de laboratoire clés appuient le diagnostic clinique. La plupart des enfants envers qui on entretient une forte présomption clinique d’OA ou d’AS devront être vus en milieu hospitalier et évalués par un chirurgien orthopédiste ou un pédiatre pour effectuer toutes les explorations.
En général, mais pas toujours, la numération des globules blancs est élevée. Une mesure de la PCR devrait être effectuée à la première consultation. La PCR est une protéine de phase aiguë produite par le foie et dont la demi-vie, de huit heures, est plutôt courte. Il est préférable de mesurer la PCR plutôt que le taux de sédimentation érythrocytaire (TSÉ), car elle est plus sensible et diminue plus rapidement grâce au traitement approprié [27]–[29]. Le TSÉ et la PCR peuvent cependant être tous deux anormaux à cause d’autres troubles infectieux, rhumatologiques et néoplasiques. Dans une étude de l’OA et de l’AS positives à la culture, la sensibilité déclarée de la PCR s’élevait à 95 % au diagnostic (IC à 95 %, 91 % à 97 %). Le TSÉ et la PCR atteignaient tous deux leur point culminant deux jours après la présentation, et le taux de PCR se normalisait au bout de 10 ± 0,5 jours. Dans cette cohorte de 265 enfants atteints d’infections ostéoarticulaires confirmées, tous présentaient une PCR ou un TSÉ élevés dans les trois jours suivant leur hospitalisation [26]. La procalcitonine peut être plus spécifique pour différencier une infection d’autres lésions musculosquelettiques inflammatoires, mais ce test n’est pas largement accessible au Canada à des fins diagnostiques et n’a pas été validé pour poser un diagnostic spécifique d’OA ou d’AS [30].
L’atteinte osseuse classique causée par l’OA, observée à la radiographie standard, est formée de lésions lytiques et d’un soulèvement périosté localisé. Cependant, ces observations ne sont visibles que de sept à 21 jours après l’apparition de l’infection. Lorsque les symptômes sont plus récents, la sensibilité de la radiographie standard est faible. Les clichés simples sont généralement normaux, mais sont nécessaires pour exclure d’autres lésions pathologiques importantes, telles que les néoplasmes bénins ou malins et les fractures [31]. Cependant, en cas d’AS, des épanchements articulaires sont souvent apparents à la radiographie standard. Dans la prise en charge de l’OA ou de l’AS, l’échographie est surtout utilisée pour déceler une collection de liquide dans les zones sous-périostées et les tissus mous ou, dans le cas de l’AS, dans les espaces articulaires, surtout si l’examen physique n’est pas révélateur. Dans certains cas, l’échographie peut faire ressortir le caractère potentiellement réactif (ou non) du liquide.
L’IRM avec contraste au gadolinium est le test non invasif le plus sensible et le plus spécifique pour diagnostiquer l’OA, car elle fournit de l’information sur l’atteinte connexe des tissus mous et des plaques de croissance (épiphyse), en plus de quantifier le liquide supraphysiologique dans l’espace articulaire. L’IRM permet d’éviter l’exposition aux radiations, mais peut exiger une anesthésie générale. L’œdème de la moelle osseuse est la première observation de l’OA à l’IRM [32]. Ce type d’imagerie est également utile pour différencier des lésions osseuses bénignes ou malignes de l’ostéomyélite [33]. Il n’est pas nécessaire lorsqu’un diagnostic clinique solide est posé, appuyé par des paramètres de laboratoire et une réponse clinique positive à un traitement empirique.
La scintigraphie osseuse peut être utile lorsque les radiographies semblent normales et qu’il est impossible de recourir à l’IRM. Même chez les jeunes enfants, elle ne nécessite pas d’anesthésie générale. La sensibilité globale de l’imagerie nucléaire est évaluée à au moins 80 %, mais des présentations très précoces de petits foyers peuvent susciter un résultat faussement négatif, tout comme l’infarctus osseux associé à l’ostéomyélite. D’autres affections, telles que les fractures ou les tumeurs, peuvent donner lieu à des scintigraphies faussement positives. La spécificité des images nucléaires est donc plus faible que celle de l’IRM. Le siège de la captation peut également avoir de l’importance. Ainsi, une captation dans la région de la métaphyse est caractéristique de l’ostéomyélite, alors que si elle est observée ailleurs, comme dans la région de la diaphyse, elle est davantage indicatrice d’autres étiologies. Lorsqu’on soupçonne la présence de foyers d’infection multifocaux, l’imagerie nucléaire peut être utile comme test initial.
Même si elle est généralement moins sensible que l’IRM pour déceler un œdème de la moelle osseuse, la tomodensitométrie peut être utilisée si l’IRM ou la scintigraphie osseuse n’est pas accessible ou ne peut pas être effectuée ou lorsqu’on veut procéder à des interventions guidées par l’image.
L’aspiration de l’articulation est la méthode diagnostique optimale de l’AS. S’il est impossible d’effectuer cette intervention, l’échographie peut confirmer la présence de liquide articulaire, alors que l’IRM peut contribuer à établir si le liquide est de nature inflammatoire. Un radiologiste doit être consulté pour optimiser l’imagerie.
L’IDENTIFICATION DE L’AGENT PATHOGÈNE
Avant que le vaccin conjugué contre le H influenzae de type b ne soit généralisé, cette bactérie était une cause courante d’infections ostéoarticulaires [34][35]. À l’heure actuelle, le S aureus est l’organisme le plus identifié en culture chez les personnes complètement immunisées qui sont atteintes d’OA ou d’AS après la période néonatale. Aux États-Unis, une augmentation de l’incidence d’infections ostéoarticulaires est attribuée au SARM [11][13][36].
Les cultures du sang, de l’os et du liquide articulaire sont souvent négatives (dans un pourcentage estimatif de 30 à 90 % des cas) [37]–[41]. D’après les analyses du liquide articulaire prélevé chez les jeunes enfants, le K kingae est devenu un agent pathogène causal important. Ces bactéries ne se multiplient pas facilement après une mise en culture à partir d’écouvillons, mais le rendement augmente considérablement lorsque des échantillons de liquide sont inoculés dans des flacons d’hémoculture [42]. Des tests moléculaires effectués sur les échantillons négatifs à la culture accroissent également les diagnostics de K kingae [6][43][44]. D’après les données actuelles, il est probable que le K kingae soit le principal agent pathogène chez les enfants de moins de quatre ans qui souffrent d’AS (avec ou sans OA) et que le S aureus soit celui le plus courant chez les enfants plus âgés.
Certaines espèces de streptocoques, comme le S pneumoniae, le S pyogenes et le S agalactiae, sont des causes moins courantes d’OA, et de rares cas sont attribuables à d’autres bactéries. Les entérobactériacées ou les champignons sont rarement responsables de l’OA, mais on les observe dans des populations particulières (p. ex., chez les nouveau-nés, les personnes immunodéprimées ou les personnes exposées à des environnements particuliers). Les personnes atteintes d’anémie falciforme sont enclines aux infections par des salmonelles en plus du S aureus.
Puisque l’OA et l’AS sont d’origine hématogène, il faut prendre toutes les mesures nécessaires pour prélever un volume suffisant de sang à mettre en culture avant d’entreprendre l’antibiothérapie, afin d’accroître la probabilité de diagnostiquer une bactériémie transitoire connexe, particulièrement pendant un épisode de fièvre. Les volumes de sang plus élevés sont plus susceptibles de donner un résultat d’hémoculture positif. Il est donc recommandé de prélever un total de 2 à 4 mL de sang chez les enfants de 1 à 2 kg, de 6 mL de sang chez ceux de 2 à 12 kg, de 10 à 20 mL de sang chez ceux de 13 à 40 kg et de 40 mL de sang chez ceux de plus de 40 kg [45]. Si l’hémoculture est positive, il faut refaire un prélèvement 48 heures après le début du traitement antimicrobien pour confirmer que les bactéries sont bien éliminées du sang. Il ne faut jamais considérer le S aureus comme un contaminant dans une hémoculture.
Dans les cas d’AS, un radiologue ou un chirurgien doit tenter d’aspirer le liquide articulaire, si c’est possible, avant la prescription d’antibiotiques. Ce test déterminera si l’articulation est infectée, ce qui aura des avantages thérapeutiques évidents. S’il n’est pas possible de l’effectuer à l’établissement de soins primaire, il faut s’assurer de consulter un chirurgien orthopédiste. Dans les cas d’OA, il faut également envisager fortement une intervention chirurgicale lorsqu’on soupçonne la présence de liquide ou d’abcès sous-périosté à la présentation. Si l’état clinique du patient ne s’améliore pas au bout de quelques jours sous antibiothérapie, il faut répéter l’imagerie pour dépister une collection dans l’os ou l’articulation ou un abcès des tissus mous et réenvisager un débridement chirurgical, le cas échéant. Il est important de faire un prélèvement en vue d’un diagnostic bactériologique et pathologique, car celui-ci pourrait permettre de déceler un agent pathogène que le traitement empirique ne traiterait pas (p. ex., le SARM ou autre agent pathogène bactérien ou fongique).
Lors d’une intervention chirurgicale, tous les prélèvements de sang, de tissus ou de liquide articulaire doivent être déposés dans des contenants stériles. Les écouvillons sont fortement déconseillés parce qu’ils donnent peu de résultats. Tout liquide devrait être inoculé dans des flacons d’hémoculture, et les tissus doivent être mis en culture conformément aux protocoles habituels [41]. Dans les protocoles cliniques, il faut également recommander de conserver une aliquote du prélèvement afin de pouvoir procéder à un test moléculaire si l’état de l’enfant ne s’améliore pas grâce au traitement empirique et qu’on soupçonne la présence d’autres agents pathogènes.
LA PRISE EN CHARGE EMPIRIQUE ET LE TRAITEMENT CIBLÉ
Un chirurgien orthopédiste devrait évaluer rapidement les enfants chez qui on soupçonne une AS afin d’envisager une irrigation urgente. Le rôle de la chirurgie en cas d’OA dépend du siège et de l’acuité de l’infection, de la présence d’un abcès connexe, de la taille de la lésion et de la réponse au traitement empirique.
Au Canada, la majorité des enfants complètement immunisés qui sont atteints d’OA ou d’AS et qui sont traités à l’aide d’une céphalosporine de première génération répondent complètement à la médication. En l’absence de culture positive du sang, du liquide synovial ou de l’os, on peut présumer que la plupart des cas sont attribuables au SASM ou au K kingae, qui répondent tous deux à cet antibiotique de manière satisfaisante. Ainsi, de la céfalozine à une dose de 100 à 150 mg/kg/jour divisés toutes les six à huit heures devrait être utilisée comme antimicrobien empirique par voie intraveineuse (IV) en cas de présomption d’OA et d’AS. On peut prévoir que le K kingae sera résistant à la clindamycine, à la vancomycine et à la cloxacilline [7].
Certains consultants recommandent d’élargir la couverture du traitement empirique pour inclure le H influenzae, et ainsi administrer 150 mg/kg/jour de céfuroxime IV divisés toutes les huit heures aux enfants de moins de quatre ans qui ne sont pas vaccinés ou qui vivent dans une région où les cas de H influenzae invasif sont plus courants qu’ailleurs. Il faut envisager un SARM si la prévalence est élevée dans la localité ou si l’enfant est un porteur connu. Si on attend les résultats des cultures tirées d’une biopsie osseuse ou d’une aspiration articulaire, on peut ajouter un traitement empirique de vancomycine à la céfazoline si la situation clinique le justifie.
Lorsqu’on décèle un agent pathogène, il faut modifier l’antibiothérapie, au besoin. Le SASM est l’isolat le plus courant. Dans ce cas, il faut poursuivre le traitement à la céfazoline ou le circonscrire en le remplaçant par de la cloxacilline (150 à 200 mg/kg/jour IV divisés toutes les six heures), tout en se rappelant que la cloxacilline peut provoquer une irritation veineuse, particulièrement chez les plus jeunes enfants.
LA TRANSITION DU TRAITEMENT INTRAVEINEUX AU TRAITEMENT ORAL ET LA DURÉE DU TRAITEMENT
Par le passé, les infections ostéoarticulaires aiguës chez les enfants étaient soignées par un traitement antimicrobien d’au moins six semaines, et la durée du traitement IV était variable. Récemment, des études plus rigoureuses, réalisées à partir de deux grandes bases de données comparatives, ont porté sur la durée du traitement IV [46][47]. Une étude faisait appel à une cohorte rétrospective pour comparer le pronostic de 1969 enfants de plus de six mois atteints d’une OA, dont environ la moitié s’était fait prescrire des antibiotiques par voie orale au moment du congé, alors que l’autre moitié avait reçu des antibiotiques IV après une hospitalisation d’une durée médiane de quatre à cinq jours. Le taux d’échec thérapeutique primaire était similaire dans les deux groupes (4 % dans le groupe traité par voie orale et 5 % dans celui traité par IV (RC 0,77 (IC à 95 %, 0,49 à 1,22))) [46]. Une étude d’observation rétrospective subséquente, menée dans 38 hôpitaux des États-Unis, appariait les patients par groupe d’âge, durée d’hospitalisation, siège de l’infection, intervention chirurgicale et isolement d’agents pathogènes bactériens (y compris le SARM). Cette étude recensait les données de 2060 enfants de deux mois à 18 ans, dont 80 % étaient atteints d’une infection d’un membre inférieur. Au congé, environ la moitié recevait des antibiotiques par voie orale et les autres, des antibiotiques IV. La durée d’hospitalisation médiane était de six jours. Si on excluait les patients atteints d’un SARM, la céphalexine et la céfazoline étaient les antimicrobiens les plus prescrits. Le taux d’échec s’élevait à 5 % dans le groupe traité par voie orale, et de 6 % dans celui traité par voie IV [47]. Les complications liées à l’utilisation d’un cathéter IV chez les patients ambulatoires accroissaient considérablement les visites à l’urgence (pour donner des taux de 4 à 41 %) [46]–[48]. Les données indiquent fortement et de manière cumulative que les antimicrobiens par voie orale sont généralement appropriés au congé, même chez les patients atteints d’une bactériémie, pourvu qu’une hémoculture négative ait été obtenue [49]. Les contre-indications au traitement par voie orale incluent l’anticipation d’une faible observance ou d’un suivi insuffisant, une malabsorption ou une lente résolution de l’infection.
Le passage au traitement par voie orale dépend de l’amélioration clinique et de la diminution de la PCR. Les patients dont l’OA est sans complication ne devraient pas faire de fièvre, et leur état clinique devrait s’être amélioré considérablement au bout de trois à sept jours de traitement IV approprié. Lorsque l’infection touche un membre inférieur, le patient doit être clairement en mesure de porter son poids. Si elle touche un membre supérieur, l’utilisation habituelle doit provoquer seulement une douleur légère. La PCR doit être manifestement plus faible avant le passage au traitement par voie orale, mais le taux exact à atteindre demeure flou. L’évolution clinique est probablement un meilleur indicateur de la conduite à suivre. Dans d’autres études, le passage au traitement par voie orale était justifié par une diminution du taux de PCR de 50 % sur une période de quatre jours ou par un taux de 20 à 30 mg/L et une bonne réponse clinique [50][51].
D’après une étude canadienne, après l’administration de doses médianes de 40 mg/kg de céphalexine par voie orale toutes les huit heures, les paramètres pharmacocinétiques devraient être bactéricides dans les infections ostéoarticulaires causées par un SASM [52]. La plupart des cliniciens recommandent l’administration de 120 à 150 mg/kg/jour par voie orale divisés trois fois par jour (jusqu’à concurrence de six grammes par jour). Cependant, certains cliniciens recommandent une dose plus faible, de 100 à 120 mg/kg/jour divisés quatre fois par jour, en raison de la courte demi-vie de la céphalexine (environ une heure). La cloxacilline peut également être prescrite en cas de S aureus qui y est susceptible, mais il faut tenir compte du goût désagréable de la suspension orale. La plupart des cliniciens recommandent une dose de 100 mg/kg/jour, jusqu’à concurrence d’un gramme quatre fois par jour.
Lorsque l’OA est causée par un SARM, il faut généralement plus de temps pour parvenir aux critères cliniques et de laboratoire permettant de passer au traitement par voie orale que si l’atteinte est attribuable à d’autres agents pathogènes ou que les cas sont négatifs à la culture. Lorsqu’on connaît les sensibilités locales et que le patient respecte tous les critères cliniques et de laboratoire justifiant le passage à un traitement par voie orale, on peut envisager de la clindamycine, du triméthoprime-sulfaméthoxazole ou du linézolide après avoir consulté un infectiologue. Tous les patients doivent faire l’objet d’un suivi étroit.
Selon une récente analyse résumant les données de six études publiées entre 2002 et 2009, la durée du traitement était variable, mais pour la plupart des patients atteints d’une OA sans complication, un traitement parentéral initial suivi d’un traitement oral d’une durée totale de 21 à 28 jours était approprié [37][38][50][53]–[59]. Chez la plupart des patients atteints d’une OA sans complication qui répondent rapidement au traitement empirique et dont l’état continue de s’améliorer sous antimicrobiens par voie orale, la durée totale du traitement antimicrobien recommandée est de trois à quatre semaines, plutôt que les six semaines recommandées auparavant. Dans les cas d’AS, la durée habituelle du traitement est de trois à quatre semaines, mais la plupart des cliniciens recommandent toujours un traitement de quatre à six semaines lorsque la hanche est touchée. Si la réponse clinique est positive, ces recommandations sur la durée du traitement s’appliquent, que les hémocultures soient positives ou non.
L’arrêt du traitement antimicrobien doit dépendre de la résolution clinique des symptômes initiaux et de la normalisation de la PCR. Certains enfants qui reprennent toutes leurs activités physiques peu après la fin du traitement ressentent des douleurs légères, intermittentes et temporaires dont on ne doit pas s’inquiéter.
LE SUIVI
Il faut procéder à une évaluation clinique avant de mettre un terme au traitement antimicrobien. Il faut obtenir une PCR normale, à moins d’avoir déjà constaté qu’elle s’était normalisée.
Même s’il faut toujours effectuer des radiographies au diagnostic, celles-ci ne sont clairement indiquées à la fin du traitement que si une plaque de croissance est touchée ou qu’une grosse lésion lytique était visible en début de traitement. En général, une radiographie effectuée à la fin du traitement révèle une sclérose et des changements caractéristiques de la guérison, mais la lésion lytique demeure bien visible. Lorsque l’infection touchait une plaque de croissance ou une zone épiphysaire ou métaphysaire adjacente, un suivi orthopédique s’impose. En raison de la faible corrélation entre la résolution clinique et les modifications visibles à l’IRM ou à la tomodensitométrie, ces deux examens doivent être utilisés en suivi seulement chez les patients qui présentent des complications ou dont l’état clinique ne s’améliore pas.
RECOMMANDATIONS
- Il faut envisager l’ostéomyélite aiguë (OA) et l’arthrite septique aiguë (AS) chez tous les enfants qui présentent une pseudoparalysie ou des douleurs osseuses ou articulaires. La fièvre corrobore le diagnostic, mais n’est pas toujours présente.
- Chez les enfants auparavant en santé, le Staphylococcus aureus et le Kingella kingae sont les principaux agents pathogènes responsables de l’OA et de l’AS. Compte tenu de l’épidémiologie actuelle, la céfazoline par voie intraveineuse (IV) est le traitement empirique recommandé après l’obtention d’hémocultures. Un chirurgien orthopédiste doit évaluer rapidement les enfants chez qui on soupçonne une AS ou une OA compliquée par un abcès.
- L’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec contraste au gadolinium est le test non invasif le plus sensible et le plus spécifique pour diagnostiquer l’OA. La scintigraphie osseuse peut être utile lorsqu’il est impossible de recourir à l’IRM, mais il est important de se rappeler qu’elle est moins sensible et moins spécifique que cette dernière.
- Il faut passer du traitement intraveineux au traitement par voie orale lorsque l’état clinique du patient s’est amélioré, que les marqueurs inflammatoires ont commencé à se normaliser et que l’observance et le suivi sont assurés. La mesure de la protéine C réactive est recommandée pour surveiller la réponse au traitement et doit s’être normalisée avant l’arrêt du traitement.
- Dans les cas d’OA et d’AS sans complication, le traitement antimicrobien dure généralement de trois à quatre semaines (de quatre à six semaines s’il s’agit d’une AS de la hanche) plutôt que les six semaines recommandées auparavant.
Remerciements
Le comité des soins aigus et le comité de la pédiatrie communautaire de la Société canadienne de pédiatrie ont révisé le présent document de principes. Les auteurs remercient tout particulièrement les docteurs Ken Kontio et Sasha Carsen, qui ont fait office de réviseurs externes.
COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION DE LA SCP
Membres : Michelle Barton-Forbes MD; Natalie A. Bridger MD; Shalini Desai MD; Michael Forrester MD; Ruth Grimes MD (représentante du conseil); Nicole Le Saux MD (présidente); Joan L. Robinson MD (présidente sortante); Otto G. Vanderkooi MD
Représentants : Upton D. Allen MBBS, Groupe de recherche canadien sur le sida chez les enfants; Tobey Audcent MD, Comité consultatif de la médecine tropicale et de la médecine des voyages, Agence de la santé publique du Canada; Carrie Byington MD, comité des maladies infectieuses, American Academy of Pediatrics; Fahamia Koudra MD, Le Collège des médecins de famille du Canada; Rhonda Kropp B. Sc. inf., MHP, Agence de la santé publique du Canada; Marc Lebel MD, Programme canadien de surveillance active de l’immunisation (IMPACT); Jane McDonald MD, Association pour la microbiologie médicale et l’infectiologie Canada; Dorothy L. Moore MD, Comité consultatif national de l’immunisation
Conseillère : Noni E. MacDonald MD
Auteure principale : Nicole Le Saux MD
COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION DE LA SCP (2023-24)
Membres: Michelle Barton MD (présidente), Laura Sauvé MD (président sortant), Raphael Sharon MD (représentante du conseil), Sean Bitnun MD, Sergio Fanella MD, Justin Penner MD, Jeannette Comeau MD MSC FRCPC FAAP
Représentants: Dorothy Moore MD (représentant de la SCP auprès Comité consultatif national de l’immunisation), Sean Bitnun MD (Groupe canadien de recherche pédiatrique et périnatale sur le VIH/sida chez les enfants), Isabelle Viel-Thériault MD (représentant de la SCP auprès Comité consultatif de la médecine tropicale et de la médecine des voyages), Marina Salvadori MD FRCPC (Agence de la santé publique du Canada), Sean O'Leary (American Academy of Pediatrics, comité des maladies infectieuses), Rupeena Purewal MD (représentant de la SCP auprès Programme canadien de surveillance active de l’immunisation, IMPACT), Cora Constantinescu MD (comité de pédiatrie d’AMMI Canada)
Références
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Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.
Mise à jour : le 7 février 2024