Le staphylocoque doré méthicillinorésistant dans les communautés des Premières nations du Canada

Comité de santé des Premières nations et des Inuits, Société canadienne de pédiatrie (SCP)

Paediatr Child Health 2005;10(9):561-4
N^o de référence : FNIH05-02

Révision en cours en octobre 2009

Index des documents de principes du Comité de santé des Premières nations, des Inuits et des métis 

Contenu

• Le SDMR acquis dans la collectivité
• Le SDMR dans les communautés des premières nations du Canada
• La sensibilité aux antibiotiques
• Recommandations
• Références

Déclaré pour la première fois au Canada en 1981 par Low et coll. (1), le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) méthicillinorésistant (SDMR) est devenu un important pathogène bactérien en milieu hospitalier au pays (2,3). Des données de surveillance hospitalière ont été colligées dans neuf provinces canadiennes depuis 1995 (4). Répertoriée entre 1995 et 1999, cette surveillance documente une augmentation soutenue de l’incidence d’infections causées par le SDMR et par la colonisation au SDMR. On observe des variations régionales de la prévalence du SDMR. En 1999, un peu plus de 5 % des souches de staphylocoque doré isolées chez des patients hospitalisés au Canada étaient devenues méthicillinorésistantes (4). Le taux correspondant d’isolats dans des hôpitaux américains s’élevait à 35 % (5,6). Pour prévenir la transmission du SDMR en milieu hospitalier, on s’est attardé aux pratiques de contrôle de l’infection et à la surveillance (6-8).

En 1999, la Société canadienne de pédiatrie publiait le document de principes intitulé Le contrôle du staphylocoque doré résistant à la méthicilline dans les établissements pédiatriques canadiens est toujours d’actualité (8) (tableau 1). Le présent énoncé décrit l’évolution des infections à SDMR acquis dans la collectivité dans les communautés des Premières nations du Canada.

Le SDMR acquis dans la collectivité

Chez les enfants, le SDMR a fait son apparition dans les années 1990 sous forme de pathogène acquis dans la collectivité. Des séries provenant d’hôpitaux pédiatriques de Chicago, en Illinois (9), et de Corpus Christi, au Texas (10), ont permis de constater une incidence croissante de SDMR acquis dans la collectivité. Quatre cas pédiatriques fatals attribués à cette infection ont été comptabilisés au Minnesota et dans le Dakota du Nord entre 1997 et 1999 (11). Le SDMR acquis dans la collectivité était défini comme un échantillon de culture positive recueilli en milieu communautaire ou entre 48 heures et 72 heures sui-vant l’hospitalisation (12).

Plusieurs comptes rendus (13-16) de portage asymptomatique pédiatrique du SDMR ont été diffusés. Les taux pu-bliés dans les collectivités urbaines canadiennes ou américaines oscillent entre 0,2 % et 2,2 %. Les taux de portage du staphylocoque doré, sans en préciser la sensibi-lité, se situent entre 30 % et 50 % en cas de portage intermittent, et entre 10 % et 20 % en cas de portage persistant (7,8). Les fosses nasales, le périnée et la peau représentent les principaux foyers de colonisation pédiatrique (8). Une méta-analyse (17) de dix enquêtes communautaires sur le portage du SDMR cumulait plus de 8 000 patients répartis sur trois continents et révélait une prévalence de SDMR de 1,3 %. Les facteurs de risque de portage du SDMR incluent l’hospitalisation ou un passage récent aux cliniques externes, le recours aux antibiotiques, une maladie chronique, l’abus de drogues injectables et un contact étroit avec un individu présentant l’un ou l’autre de ces facteurs de risque.

Le SDMR dans les communautés des premières nations du Canada

L’un des premiers comptes rendus de portage communautaire du SDMR provient d’une communauté des Premières nations de l’Alberta (18). Vingt et un des 422 (4,9 %) patients consécutifs hospitalisés dans cette communauté entre 1987 et 1989 étaient porteurs du SDMR. Des soins hospitaliers antérieurs constituaient le seul facteur identificateur du risque. Une enquête rétrospective menée dans cinq hôpitaux d’enseignement des Prairies canadiennes entre 1990 et 1992 a révélé que les patients des Premières nations représentent 62 % des personnes positives au SDMR au moment de l’hospitalisation (19).

En 1999, on a découvert que le pensionnaire d’un éta-blissement de soins de longue durée du nord-est de la Saskatchewan qui avait été hospitalisé récemment était infecté par le SDMR. En 2002, 180 cas et porteurs avaient été déclarés dans la région, et 76 % de ces infections acqui-ses dans la collectivité se produisaient dans des communautés métisses et des Premières nations. Les enfants de moins de dix ans représentaient 39 % des cas et des porteurs (20). Dans six communautés métisses et des Premières nations du nord de la Saskatchewan, le SDMR acquis dans la collectivité était devenu endémique entre 2000 et 2002, et il provoquait surtout des infections cutanées. Environ 50 % des cas s’étaient manifestés chez des enfants de 14 ans ou moins (J Irvine, communication personnelle).

On a également isolé des cas de SDMR acquis dans la collectivité responsables d’infections dans des communautés autochtones américaines. Quarante-six des 62 (74 %) infections à SDMR étaient classées comme acquises dans la collectivité, notamment aux cliniques externes du service de santé des autochtones d’une collectivité rurale du midwest (21). Des cas de SDMR acquis dans la collectivité ont aussi été repérés chez des aborigènes australiens de collectivités éloignées du Territoire du Nord (22). Dans un article, Maguire et coll. (22) préconisent l’implantation d’un programme de contrôle en milieu communautaire afin d’améliorer les logements et l’hygiène, de contrôler la sepsis cutanée et d’utiliser les antibiotiques de manière pertinente.

L’entassement, l’absence d’eau courante de qualité et le recours généralisé aux antibiotiques peuvent aussi expliquer la présence de SDMR dans les communautés des Premières nations du Canada.

La sensibilité aux antibiotiques

La majorité des souches de S aureus produisent de la béta-lactamase capable d’inactiver les béta-lactamines, y compris la pénicilline et l’ampicilline. De plus, le SDMR a adapté le mécanisme d’assemblage de la paroi cellulaire en modifiant les récepteurs de liaison de la pénicilline. Les bactéries munies de ces récepteurs modifiés sont résistantes à toutes les pénicillines et à toutes les céphalosporines (7). Les données canadiennes courantes (23) sur les profils de résistance et de sensibilité déclarés du SDMR aux antibiotiques en milieu hospitalier s’établissent comme suit :

• 93 % sont résistants à l’érythromycine et à la clindamycine;
• 87 % sont résistants à la ciprofloxacine;
• 46 % sont résistants au triméthoprim-sulfaméthoxazole;
• 3 % sont résistants à l’acide fusidique;
• 2 % sont résistants à la mupirocine.

Au Canada, on n’a dépisté aucun isolat du SDMR ayant une sensibilité réduite à la vancomycine (23,24). Des souches de SDMR possédant une sensibilité réduite à la vancomycine ont toutefois été repérées au Japon, aux États-Unis et en Europe (24,25).

Les souches de SDMR acquis dans la collectivité sont moins susceptibles de résister aux non-béta-lactamines que les souches de SDMR acquis en milieu hospitalier (9,10,12,15,26,27). La sensibilité à la clindamycine et au triméthoprim-sulfaméthoxazole était maintenue dans plus de 90 % des isolats de SDMR acquis dans la collectivité prélevés chez des patients d’établissements des États-Unis (28,29). Certains clones canadiens du SDMR ont développé une résistance à la mupirocine (30).

Recommandations

La sensibilisation

• Les praticiens doivent savoir que l’émergence du SDMR acquis dans la collectivité est responsable d’infections au Canada, notamment dans les communautés des Premières nations.

La prévention

• Utiliser les antibiotiques de manière pertinente afin de réduire l’antibiorésistance ou de la maintenir au plus bas (31).
• Optimiser l’approvisionnement en eau des communautés des Premières nations.
• Dès la petite enfance, expliquer comment se laver les mains et souligner l’importance de le faire fréquemment.

Le contrôle de l’infection

• Souligner l’importance de l’hygiène des mains pour tout le personnel, avant et après chaque contact avec un patient.  
• Mettre des distributeurs de lavage des mains « sans eau » dans les endroits où les lavabos et l’eau courante ne sont pas facilement accessibles.  

Le traitement

• Procéder à une incision et au drainage et prélever des échantillons pour les cultures antimicrobiennes (dans la mesure du possible) avant de traiter une infection potentielle au staphylocoque doré.  
• Sélectionner l’antibiotique pour soigner une infection potentielle au staphylocoque doré (28,29,32) :
  • Infections cutanées légères et localisées : Laver avec de l’eau et du savon antimicrobien.
  • Infections superficielles et localisées : Envisager un traitement topique à l’acide fusidique en plus de laver à l’eau savonneuse.
  • Infections légères à modérées plus généralisées (choisir l’un des traitements suivants) :  
    • Thérapie habituelle : Commencer par prescrire de la cloxacilline, une céphalosporine de première génération ou de l’amoxicilline associée à de l’acide clavulanique.  
    • Dans les collectivités exposées au SDMR : Favoriser le triméthoprim-sulfaméthoxazole ou la clindamycine (le triméthoprim-sulfaméthoxazole ne protège pas du streptocoque béta-hémolytique de groupe A).  
  • Infection au staphylocoque grave ou pouvant mettre la vie en danger : D’abord prévoir de la vancomycine en attendant les résultats de la culture et de la sensibilité.  
• Dans les collectivités ou la présence du SDMR est reconnue, il n’est pas recommandé de prendre des mesures généralisées pour déterminer le taux de portage parmi les contacts asymptomatiques de la maisonnée (33).  

Références

1. Low DE, Garcia M, Callery S, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus – Ontario. Can Dis Wkly Rep 1981;7:249-50.
2. Cooper CL, Dyck B, Ormiston D, et al. Bed utilization of patients with methicillin-resistant Staphylococcus in a Canadian tertiary-care centre. Infect Control Hosp Epidemiol 2002;23:483-4.
3. Kim T, Oh PI, Simor AE. The economic impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Canadian hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 2001;22:99-104.
4. Simor AE, Ofner-Agostini M, Bryce E, et al. The evolution of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Canadian hospitals: 5 years of national surveillance. CMAJ 2001;165:21-5.
5. Warshawsky B, Hussain Z, Gregson DB, et al. Hospital- and community-based surveillance of methicillin-resistant Staphylococcus aureus: Previous hospitalization is the major risk factor. Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21:724-7.
6. Conly J. Antimicrobial resistance in Canada. CMAJ 2002;167:885-91.
7. Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998;339:520-32.
8. Canadian Paediatric Society, Infectious Diseases and Immunization Committee. Control of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Canadian paediatric institutions is still a worthwhile goal. Paediatr Child Health 1999;4:337-41.
9. Herold BC, Immergluck LC, Maranan MC, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in children with no identified predisposing risk. JAMA 1998;279:593-8.
10. Fergie JE, Purcell K. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in south Texas children. Pediatr Infect Dis J 2001;20:860-3.
11. From the Centers for Disease Control and Prevention. Four pediatric deaths from community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus – Minnesota and North Dakota, 1997-1999. JAMA 1999;282:1123-5.
12. Cookson BD. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community: New battlefronts, or are the battles lost. Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21:398-403.
13. Suggs AH, Maranan MC, Boyle-Vavra S, Daum RS. Methicillin-resistant asymptomatic Staphylococcus aureus colonization in children without identifiable risk factors. Pediatr Infect Dis J 1999;18:410-4.
14. Shahin R, Johnson IL, Jamieson F, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus carriage in a child care center following a case of disease. Toronto Child Care Center Study Group. Arch Pediatr Adolesc Med 1999;153:864-8.
15. Hussain FM, Boyle-Vavra S, Bethel CD, Daum RS. Current trends in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a tertiary care pediatric facility. Pediatr Infect Dis J 2000;19:1163-6.
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17. Salgado CD, Farr BM, Calfee DP. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: A meta-analysis of prevalence and risk factors. Clin Infect Dis 2003;36:131-9.
18. Taylor G, Kirkland T, Kowalewska-Grochowska K, Wang Y. A multistrain cluster of methicillin-resistant Staphylococcus aureus based in a native community. Can J Infect Dis 1990;1:121-6.
19. Embil J, Ramotar K, Romance L, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in tertiary care institutions on the Canadian prairies 1990-1992. Infect Control Hosp Epidemiol 1994;15:646-51.
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21. Groom AV, Wolsey DH, Naimi TS, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a rural American Indian community. JAMA 2001;286:1201-5.
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30. Mulvey MR, MacDougall L, Cholin B, Horsman G, Fidyk M, Woods S; Saskatchewan CA-MRSA Study Group. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus, Canada. Emerg Infect Dis 2005;11:844-50.
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32. Paradisi F, Corti G, Messeri D. Antistaphylococcal (MSSA, MRSA, MSSE, MRSE) antibiotics. Med Clin North Am 2001;85:1-17.
33. Simor AE, Loeb M. The management of infection and colonization due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus: A CIDS/CAMM position paper. Can J Infect Dis 2004; 15:39 -48.

Comité de santé des Premières nations et des Inuits 

Membres : Docteurs James Carson (président, 2000-2005), université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba); James Irvine, La Ronge (Saskatchewan); Marie-Claude Lebeau, Stanton Regional Hospital, Yellowknife (Territoires du Nord-Ouest) (2002-2005); Heather Onyett (représentante du conseil), université Queen’s, Kingston (Ontario); Kent Saylor (président), L’Hôpital de Montréal pour enfants, Montréal (Québec); Leigh Wincott, Thompson General Hospital, Thompson (Manitoba)
Représentants : Docteur George Brenneman, Baltimore (Maryland) États-Unis (comité de la santé des enfants autochtones américains, American Academy of Pediatrics); mesdames Debbie Dedam-Montour, Kahnawake (Québec) (Organisation nationale des représentants indiens et inuit en santé communautaire); Claudette Dumont-Smith, Ottawa (Ontario) (Association des infirmières et infirmiers autochtones du Canada, 2003-2004); Doris Fox, Ottawa (Ontario) (Association des infirmières et infirmiers autochtones du Canada); Carolyn Harrison, Ottawa (Ontario) (Santé Canada); Margaret Horn, Kahnawake (Québec) (Organisation nationale des représentants indiens et inuit en santé communautaire,1995-2004); Kathy Langlois, Ottawa (Ontario) (Direction générale de la santé des Premières nations et des Inuits, Santé Canada); Melanie Morningstar, Ottawa (Ontario) (Assemblée des Premières nations); docteur Vincent Tookenay, Ottawa (Ontario) (Native Physicians Association of Canada, 1993-2004)
Auteur principal : Docteur James Carson, université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba)

Affiché en novembre 2005