Le contrôle et le traitement du staphylocoque doré méthicillinorésistant dans les établissements de santé pédiatriques du Canada

Comité des maladies infectieuses et d'immunisation, Société canadienne de pédiatrie (SCP)

Résumé publié dans Paediatrics & Child Helath 2006; 11(3) : 166-168
No de référence : ID06-01

Index des documents de principes du comité des maladies infectieuses et d'immunisation
La Société canadienne de pédiatrie autorise l’impression d’exemplaires uniques de ce document à partir de son site Web. Visitez la liste des documents de principes pour savoir lesquels sont disponibles en format pdf. Pour obtenir la permission d’imprimer ou de photocopier des exemplaires multiples, vous devez soumettre une demande détaillée à info@cps.ca.

Contenu

L’ÉPIDÉMIOLOGIE

Aux États-Unis et en Europe, la présence de staphylococoque doré méthicillinorésistant (SDMR) chez les patients hospitalisés ne constitue plus un phénomène isolé, mais un problème endémique dans de nombreux établissements (1, 2). Le SDMR demeure sporadique dans de nombreux établissements de santé du Canada, mais il est devenu endémique dans plusieurs établissements, et des éclosions se produisent. Un récent rapport des 38 hôpitaux de soins aigus participant au Programme canadien de surveillance des infections nosocomiales (PCSIN) fait état d’une augmentation du taux de patients colonisés ou infectés par le SDMR, qui est passé de 0,46 patient pour 1 000 hospitalisations en 1995 à 5,10 patients pour 1 000 hospitalisations en 2003. La proportion d’isolats de staphylocoque doré méthicillinorésistant est passée de 0,95 % à 10,39 % (3). Cette multiplication par dix démontre que de nombreux hôpitaux n’ont pas réussi à contrôler la transmission de SDMR.  

Parmi les patients de ces 38 hôpitaux chez qui on a dépisté un SDMR, seulement 2,4 % étaient des enfants (4). Étant donné le nombre relativement peu élevé de cas chez les enfants, il devrait être possible de prévenir la transmission du SDMR aux enfants et adolescents hospitalisés au Canada si des mesures convenables sont prises.  

Le SDMR n’est plus un pathogène exclusivement nosocomial. Son acquisition dans la collectivité par des enfants sans facteurs de risque a émergé dans de nombreux pays ces dernières années (5-10) et a été déclarée au Canada, notamment au sein de la population autochtone (3, 11, 12). Dans les hôpitaux canadiens participant au PCSIN, 6 % de tous les patients chez qui la source de SDMR avait été repérée l’avaient contracté dans la collectivité, mais 24 % des enfants souffraient de SDMR acquis dans la collectivité (4). Bien que les souches de SDMR d’origine hospitalière puissent être transmises dans la collectivité (1, 10), la prévalence croissante d’acquisition de SDMR dans la collectivité ne s’explique pas par la propagation des souches hospitalières. Les souches acquises dans la collectivité sont souvent différentes des souches hospitalières et semblent avoir surgi à l’extérieur du milieu de la santé en raison de la pression sélective des antibiotiques (13-15). La transmission a été documentée en service de garde (16, 17), entre membres d’une même fratrie (7, 17) et dans des équipes sportives (18). Les souches acquises dans la collectivité sont généralement plus susceptibles aux antibiotiques sans bétalactamine (clindamycine, triméthoprim-sulfaméthoxazole, tétracycline, ciprofloxacine) que les souches hospitalières, et elles possèdent souvent des génotypes différents (10, 15).  

Les souches acquises dans la collectivité sont souvent caractérisées par une cassette d’expression précise de méthicillinorésistance de type IV et par des gènes de la leucocidine de Panton-Valentine (LPV) (19, 20). Des souches transportant le gène de LPV ont été relevées partout dans le monde (10, 15, 20). Ces souches semblent plus courantes chez les jeunes enfants que chez les adultes (15). Dans les hôpitaux canadiens du PCSIN, 39 % des isolats prélevés sur des enfants exprimaient une résistance de type IV, par rapport à seulement 10 % chez les adultes (4).  

Les données sur la virulence du SDMR sont conflictuelles. Dans certains cas, la morbidité et la mortalité attribuables au staphylocoque doré semblent similaires pour le staphylocoque doré susceptible à la méthicilline et pour le SDMR (21). Dans d’autres cas, l’apparition du SDMR a accru les taux d’infection et de létalité (22, 23). Les différences de souche expliquent peut-être ces écarts. Le gène de LPV s’associe à une augmentation de la virulence manifestée par une pneumonie nécrosante grave et des infections musculosquelettiques complexes (20, 24-25).  

Les souches de SDMR acquises dans la collectivité ont été transmises aux hôpitaux et s’y sont propagées (26-30). La transmission aux pouponnières de nouveau-nés constitue une préoccupation croissante (28-30). D’après une étude menée à Houston, les souches de SDMR acquises dans la collectivité constatées dans une pouponnière de soins intensifs néonatals étaient attribuables à des introductions multiples et non à une propagation nosocomiale (31).  

LE DÉPISTAGE DU SDMR

Les méthodes standard de détection du SDMR dans les laboratoires de microbiologie incluent la lame de dépistage à l’oxacilline. Des tests rapides qui permettent de déceler le gène mecA du SDMR par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) ou le produit PLP2A du gène mecA par immunoagglutination sont également utilisés (32, 33). Une PCR peut être effectuée directement sur les échantillons, ce qui réduit le délai avant l’obtention des résultats d’analyse. Cependant, les cultures demeurent essentielles pour orienter l’antibiothérapie. Les souches apparemment susceptibles à la clindamycine devraient faire l’objet de tests afin de repérer une résistance inductible à la clindamycine (34, 35).  

Le typage des isolats de SDMR peut être nécessaire pour repérer les sources potentielles de SDMR et pour différencier les souches endémiques des souches épidémiques. Le profil antimicrobien est facilement disponible dans les laboratoires cliniques, mais l’information qu’il fournit est limitée en matière de différenciation des souches. Des techniques de typage moléculaire peuvent être indiquées dans le cadre d’une exploration épidémiologique (36).  

LE TRAITEMENT DES INFECTIONS À SDMR DOCUMENTÉES OU PRÉSUMÉES

Si la prévalence de SDMR est plus élevée dans la collectivité et qu’une infection à staphylocoque doré est présumée, il faut s’efforcer d’obtenir des échantillons pour procéder à une culture microbiologique afin d’en déterminer la sensibilité antimicrobienne (10, 15). Il est postulé que lorsque plus de 10 % des isolats de staphylocoque doré acquis dans la collectivité sont méthicillinorésistants, le traitement empirique des infections à staphylocoque doré présumées devrait inclure le SDMR (35, 37). De même, pour choisir le traitement empirique d’une infection à staphylocoque doré présumée d’origine nosocomiale, il faudrait tenir compte de la possibilité d’exposition au SDMR. Lorsque la prévalence de SDMR est faible dans la collectivité et que l’exposition au SDMR est peu probable, des bétalactamines demeurent le médicament de choix pour un traitement empirique.  

Une infection à SDMR grave présumée ou documentée devrait être traitée à la vancomycine. Puisque les infections à staphylocoque doré sensibles à la méthicilline réagissent plus rapidement aux bétalactamines qu’à la vancomycine, le traitement empirique de l’infection grave devrait également inclure un bétalactamine dans l’attente des résultats microbiologiques. Dans le cas d’infections constituant un danger de mort, de la gentamicine ou de la rifampine devraient être ajoutées. Les abcès devraient être drainés rapidement. La clindamycine peut être une possibilité de traitement de certaines infections à SDMR graves, une fois les résultats de sensibilité disponibles et la résistance inductible à la clindamycine exclue. Puisqu’elle est bactériostatique, elle devrait être écartée si un antibiotique bactéricide s’impose. Chez des patients sélectionnés, la linézolide, également bactériostatique, peut être nécessaire. La quinupristine-dalfopristine, un autre agent bactéricide, représente également une possibilité, mais l’expérience de ce médicament est encore limitée en pédiatrie (9, 10, 15, 35, 37, 38).  

En cas d’infections moins graves, telles que des infections localisées à la peau ou aux tissus mous, les possibilités de traitement empirique de l’infection à SDMR présumée acquise dans la collectivité sont la clindamycine, le triméthoprim-sulfaméthoxazole, la tétracycline, un macrolide ou un quinolone par voie orale. Des modèles de sensibilité locaux devraient être envisagés. La clindamycine est le médicament de choix si un streptocoque de groupe A risque d’être également en cause. La tétracycline est à éviter chez les enfants de moins de huit ans, à moins que ses bienfaits soient supérieurs au risque de toxicité. En présence d’infections superficielles mineures, une incision et un drainage pourraient suffire (7, 8, 10, 15, 35, 37).  

LA TRANSMISSION

En général, le SDMR s’introduit dans un établissement par l’entremise d’un patient infecté ou colonisé qui fait fonction de réservoir. Le principal mode de transmission est le transfert d’un patient à l’autre, par les mains du personnel hospitalier. L’équipement contaminé peut également être responsable. Dans des cas moins fréquents, un dispensateur de soins colonisé ou infecté peut disséminer l’organisme. La contamination par l’environnement est rare, mais elle peut représenter un mode de transmission important dans une unité de grands brûlés, et une transmission aérogène peut se produire pendant les soins d’un patient atteint d’une pneumonie à SDMR (1, 39).  

La colonisation

De 30 % à 50 % des enfants et adultes en santé sont des porteurs nasaux du staphylocoque doré (40). Parmi les populations qui présentent une fréquence plus élevée de portage du staphylocoque doré, soulignons les nouveau-nés, le personnel hospitalier, les hémodialysés et les personnes atteintes de troubles de desquamation cutanée comme l’eczéma. Les foyers les plus colonisés sont les narines, mais il existe d’autres foyers potentiels, y compris la peau – surtout si elle est atteinte par une dermatite, des brûlures, des plaies ou d’autres lésions cutanées –, le rectum, les voies respiratoires et le foyer d’une stomie. Les narines demeurent toutefois le site le plus utile, avec une sensibilité de 93 % et une valeur prédictive négative de 95 % (41). Les facteurs associés à la colonisation par le SDMR sont une hospitalisation prolongée, une admission à l’unité de soins intensifs, des brûlures et le recours à une association d’antibiotiques (1, 2, 39). Il est possible d’être porteur du SDMR très longtemps. Une étude de porteurs connus a révélé une demi-vie de portage d’environ 40 mois (41).  

L’éradication de l’état de porteur

Il est extrêmement difficile d’éradiquer le portage du SDMR, et il ne faut pas tenter cette éradication de manière systématique. Il faut plutôt l’envisager dans des situations précises, par exemple lorsqu’un travailleur de la santé présente un lien épidémiologique avec une flambée, que la colonisation d’un patient par le SDMR pose un risque d’infection particulier ou de transmission à des tiers, ou pendant une période limitée pour tenter de contrôler une flambée.  

Des taux d’éradication de 30 % à 90 % ont été déclarés, mais les rechutes ou les réinfections sont courantes. La plupart des comptes rendus se fondent sur des études non contrôlées accompagnées d’une courte période de suivi. Il est plus probable que la décolonisation réussisse lorsque la colonisation est limitée au nez, et elle ne réussira probablement pas si la colonisation se manifeste dans des sondes de Foley, une sonde d’intubation, une canule de trachéotomie ou le foyer d’une stomie (1, 38)  

Bien que de nombreux agents soient actifs in vitro, rares sont ceux qui atteignent des concentrations suffisantes dans les foyers colonisés pour être utiles d’un point de vue clinique. Des agents topiques peuvent libérer de plus fortes concentrations au foyer colonisé, surtout dans les narines, où les agents oraux atteignent des concentrations plus faibles. Une antibiothérapie peut favoriser l’émergence d’une résistance, surtout si elle est utilisée chez un grand nombre de patients ou à répétition chez un même patient (1, 38).  

Les agents topiques qui ont été utilisés sont la mupirocine, la bacitracine, le povidone-iode et le savon de chlorhexidine ou d’hexachloraphène pour le bain. Les traitements oraux incluent le triméthoprim-sulfaméthoxazole (TMP-SMX), la ciprofloxacine et la minocycline, généralement utilisés en association avec la rifampine. On n’a pu établir la supériorité d’aucune des posologies (42). Un taux d’éradication de 90 % a été déclaré grâce à une association de bains de chlorhexidine, d’onguent de mupirocine dans les narines et de rifampine orale adjointe à du TMP-SMX ou de la doxycycline, bien que la durée du suivi ait été courte (43). En attendant des études plus concluantes, il est raisonnable d’utiliser une association d’agents topiques et oraux pour éradiquer le portage nasal dans des cas précis qu’on juge impératifs. Une association de bain antiseptique, d’agent topique appliqué dans les narines et d’au moins deux antibiotiques oraux auxquels la souche colonisante est clairement susceptible devrait être envisagée.

L’usage judicieux des antibiotiques

Une vaste proportion des patients hospitalisés reçoivent une antibiothérapie, parfois sans raison valable. L’usage généralisé des antibiotiques et des fluoroquinolones en particulier accroît le risque de colonisation par le SDMR chez l’individu et la transmission de SDMR dans les établissements. Il faudrait éviter une antibiothérapie et une prophylaxie excessives ou inappropriées (1, 2).

LES MESURES DE CONTRÔLE DE L’INFECTION POUR PRÉVENIR LA TRANSMISSION DANS LES ÉTABLISSEMENTS

Il est démontré que des mesures agressives de contrôle de l’infection, y compris des cultures de surveillance chez les patients vulnérables, des précautions au contact et la réduction de la promiscuité, réduisent la transmission du SDMR dans les hôpitaux, incluant les établissements pédiatriques (1, 2, 44-46)  

Les politiques actuelles en matière de dépistage du SDMR permettent de repérer les patients ayant des facteurs de risque connus. La prévalence croissante d’acquisition du SDMR dans la collectivité rappelle qu’il est impossible de repérer tous les patients colonisés par des organismes multirésistants sans adopter un dépistage universel, ce qui exigerait des coûts élevés. Par conséquent, il est essentiel d’adopter des pratiques systématiques pertinentes auprès de tous les patients, afin de réduire au minimum le risque de transmission par des porteurs non identifiés. Ces pratiques incluent le lavage des mains avant et après un contact avec un patient, le port de gants en prévision d’un contact direct avec du sang, des liquides corporels, des sécrétions ou des excrétions ou avec des articles contaminés par ces substances, avec des muqueuses ou de la peau non intacte, le port d’un masque opératoire et de protecteurs oculaires (lunettes ou masque protecteur) pendant des interventions qui risquent de susciter des éclaboussures de sang ou de liquides corporels, de sécrétions ou d’excrétions au visage, et le port d’un sarrau pour protéger la peau exposée et les vêtements qui risquent d’être éclaboussés par du sang, des liquides corporels, des sécrétions ou des excrétions pendant une intervention. Les précautions supplémentaires devraient se fonder sur la présentation clinique de l’enfant, p. ex., des précautions pour éviter les contacts avec tous les enfants ayant des plaies de drainage ou des infections cutanées ou avec les sécrétions aérogènes de ceux souffrant d’infections des voies respiratoires (47). L’adoption de ces mesures devrait énormément contribuer à prévenir la transmission du SDMR aux enfants qui ne présentent pas de facteurs de risque et dont on sait qu’ils ne sont pas colonisés à l’admission.  

La Société canadienne de pédiatrie recommande l’adoption des mesures détaillées dans le tableau suivant pour interrompre la transmission du SDMR et éviter que le SDMR devienne endémique dans les établissements de santé pédiatriques (1, 40, 47-49).  

TABLEAU : Sommaire des recommandations pour contrôler la transmission du staphylocoque doré méthicillinorésistant (SDMR) dans les établissements de santé
Pratiques systématiques et précautions supplémentaires  
  • Renforcer les pratiques systématiques pour les soins de tous les patients.
  • Implanter des précautions supplémentaires d’après la présentation clinique, quel que soit le statut du SDMR. Ces précautions incluent des mesures pour éviter les contacts avec les plaies de drainage ou les lésions cutanées qui doivent demeurer à découvert, et avec les sécrétions aérogènes des enfants ayant des infections respiratoires.
Repérage des cas  
Dépistage sélectif des patients
  • Procéder au dépistage des patients :
    • s’ils ont été hospitalisés à l’extérieur du Canada au cours de l’année précédente;
    • s’ils ont été transférés d’un centre où la SDMR est endémique ou d’un centre où l’on observe une flambée courante ou récente de SDMR;
    • s’ils ont eu un contact connu avec une personne colonisée par le SDMR, en milieu hospitalier, dans un autre établissement ou au sein de la famille.
    • si on sait qu’ils ont déjà été colonisés ou infectés par le SDMR.
Cas sporadiques
  • En présence de cas sporadiques dépistés par l’isolation du SDMR dans des échantillons cliniques, il faut prendre des dispositions pour que les laboratoires de microbiologie informent rapidement le praticien responsable du contrôle des infections et le médecin traitant afin que des mesures pertinentes soient adoptées.
Cas déjà connus
  • Les identifier par un système de signalisation.
Interventions de dépistage
  • Faire une culture dans les deux narines (un écouvillon).
  • Faire une culture des plaies, des lésions cutanées, des foyers de stomie, de l’aspirat endotrachéal en cas d’intubation et de l’urine en présence d’une sonde à demeure.
  • Faire une culture de l’ombilic du nouveau-né.
Hébergement du patient  
Patients hospitalisés atteints d’un SDMR connu
  • Les installer dans une chambre privée dans la mesure du possible.
  • Si c’est impossible, prioriser les chambres privées pour les patients plus susceptibles de transmettre la bactérie (par des plaies infectées, des lésions cutanées à découvert, des stomies, des infections des voies respiratoires ou s’il s’agit de jeunes enfants à l’hygiène inadéquate qui ne peuvent être confinés au lit ou à l’espace de leur lit).
  • Dans les chambres non privées, maintenir une stricte séparation physique d’au moins un mètre entre les patients et choisir des compagnons de chambre peu vulnérables au SDMR ou aux effets indésirables s’ils le contractent.
  • Les patients colonisés par des souches de SDMR aux antibiogrammes similaires peuvent être jumelés.
  • Ne pas jumeler un patient ayant une souche acquise dans la collectivité (qui pourrait être plus virulente) avec un patient ayant une souche hospitalière (qui pourrait être plus résistante).
Patient en cliniques externes atteints d’un SDMR connu
  • Séparer un enfant présentant des facteurs de risque de transmission (plaies, lésions cutanées, stomies ou infections des voies respiratoires colonisées) des autres patients et l’installer dans une salle d’examen dans les plus brefs délais; envisager de planifier les consultations cliniques à la fin de la journée.
Patients exposés au SDMR en attente de résultats
  • Les installer dans une chambre privée dans la mesure du possible. Si c’est impossible, prioriser conformément aux directives précédentes.
  • Maintenir une stricte séparation physique entre les patients et choisir soigneusement les compagnons de chambre.
Précautions contre la propagation  
Patients hospitalisés
  • •    Porter des gants pour pénétrer dans la chambre du patient ou aller près de son lit.
  • •    Porter un masque opératoire et des protecteurs oculaires pour la pratique systématique (pendant la succion du patient) et pour les interventions qui peuvent provoquer des éclaboussures de sécrétions, d’excrétions, de sang ou d’autres liquides corporels dans le visage.
  • •    Porter un masque opératoire à moins d’un mètre du patient atteint d’une infection des voies respiratoires.
  • •    Porter un sarrau si les avant-bras ou les vêtements seront en contact direct avec le patient ou des articles susceptibles d’être contaminés dans l’environnement du patient.
  • Retirer le sarrau et les gants avant de quitter la chambre.
Patients en cliniques externes
  • Utiliser des gants, un sarrau, un masque et des protecteurs oculaires conformément à la pratique systématique.
  • Si le patient présente des facteurs de risque de transmission (plaies infectées, lésions cutanées à découvert, stomies ou infection des voies respiratoires), utiliser des gants et un sarrau comme s’il s’agissait de patients hospitalisés.
Hygiène des mains
  • Se laver les mains à l’aide d’un savon ou d’un nettoyant antiseptique après un contact avec un patient, après avoir touché de l’équipement ou des surfaces contaminés ou au moment de quitter la chambre ou le lit du patient.
  • Se laver les mains après avoir retiré ses gants.
Bain du patient
  • Utiliser un nettoyant cutané antiseptique pour le bain du patient (chlorhexidine, triclosan, hexachlorophène).
Environnement
  • Réserver l’équipement à l’usage exclusif du patient ou le désinfecter avant de l’utiliser auprès d’un autre patient.
  • Nettoyer la chambre au moins une fois par jour en s’attardant aux surfaces les plus manipulées, comme les ridelles, les poignées de porte, etc., et les articles situés dans les environs immédiats du patient.
Éradication du SDMR

Envisagée dans des situations précises seulement
  •  Peut être indiquée pour :
    • contrôler les flambées;
    • les patients devant être transférés vers un établissement où il sera possible de les isoler;
    • les travailleurs de la santé impliqués dans la transmission;
    • certains patients très vulnérables, afin de réduire leur risque d’infection par le SDMR.
  • Utiliser une association de bain antiseptique quotidien (p. ex., chlorhexidine), de traitement topique (p. ex., onguent de mupirocine 2 % dans les narines trois fois par jour) et de traitement oral selon la sensibilité antimicrobienne de la souche colonisante (p. ex., triméthoprim-sulfaméthoxazole 4/20 mg TMP/SMX/kg/dose bid [dose maximale de 160/800 mg bid] associée à de la rifampine 10 mg/kg/dose bid [dose maximale de 300 mg bid]) pendant sept jours.
Durée des précautions  
Porteur de SDMR connu
  • •    Poursuivre pendant toute la durée de l’hospitalisation, à moins d’un séjour de longue durée.
  • En cas de séjour de longue durée (plus de deux mois), abandonner lorsque trois séries de cultures prises à intervalle d’au moins une semaine sont négatives au SDMR et que le patient n’a pas été sous antibiothérapie depuis au moins une semaine. Procéder à la culture des narines et des autres foyers susceptibles d’être positifs.
En cas de réhospitalisation
  • Procéder au dépistage du SDMR. Continuer à prendre des précautions jusqu’à ce que trois séries de cultures consécutives, prises comme il est indiqué ci-dessus, soient négatives.
  • Le dépistage doit également être effectué lors des visites de suivi en clinique.
Contact avec le SDMR
  • Interrompre si les tests de dépistage sont négatifs.
Prise en charge des contacts  
S’il s’agit d’un cas
  • Si un patient atteint d’un SDMR est repéré et qu’aucune précaution n’a été prise, procéder au dépistage auprès des contacts probables du patient. Le dépistage ne peut être indiqué que pour les compagnons de chambre, l’unité de soins du patient ou une zone de soins spéciaux (p. ex., hémodialyse), selon les activités du patient de référence.
S’il s’agit d’un cas nosocomial
  • Un dépistage supplémentaire peut s’imposer pour repérer la source potentielle.
En cas de flambée
  • •    La flambée désigne une augmentation de l’incidence ou de la prévalence du SDMR par rapport aux taux de fond.
  • •    Si le SDMR est endémique, il est important de connaître les taux de fond pour permettre de dépister la flambée.
  • •    En l’absence de cas préalables, deux cas documentés concurremment ou à peu d’intervalle devraient faire l’objet d’une exploration.
  • Demander conseil à un spécialiste de la prise en charge des flambées.
Éducation
  • •    Informer tout le personnel des politiques de contrôle des infections.
  • Remettre de l’information au patient et à sa famille (raisons des précautions, répercussions pour le patient, mesures à prendre à la maison et au retour éventuel à l’établissement de santé).
Transfert à un autre établissement
  • Informer l’établissement à l’avance.
Utilisation judicieuse des antibiotiques
  • Utiliser les antibiotiques de manière judicieuse. Éviter un usage excessif ou inadéquat. Limiter l’usage des fluroquinolones.



RÉFÉRENCES

  1. Muto CA, Jernigan JA, Ostrowsky BE, Richet HM, Jarvis WR, Boyce JM, Farr BM. SHEA Guideline for preventing nosocomial transmission of multidrug-resistant strains of Staphylococcus aureus and Enterococcus. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:362-86.

  2. Boyce JM, Havill NL, Kohan C, Dumigan DG, Ligi CE. Do infection control measures work for methicillin-resistant Staphylococcus aureus? Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:395-401.

  3. Simor AE, Ofner-Agostini M, Gravel D et coll. et les membres du Comité canadien d’épidémiologistes hospitaliers et du Programme canadien de surveillance des infections nosocomiales, Santé Canada. Surveillance de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline dans les hôpitaux canadiens - Bilan du Programme canadien de surveillance des infections nosocomiales. RMTC 2005;31:33-40.

  4. Vanderkooi OG, Bryce E, McGeer A et coll. Epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Canadian children from 1995 to 2002. (résumé). Congrès annuel 2005 d’AMMI Canada et de CACMID, Ottawa, Ontario, du 14 au 17 avril 2005; Can J Infect Dis Med Micro 2005;16:123 (P1.11).

  5. Hussain FM, Boyle-Vavra S, Bethel CD, Daum RS. Current trends in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a tertiary care pediatric facility. Pediatr Infect Dis J 2000;19:1163-6. 

  6. Baggett HC, Hennessy TW, Rudolph K et coll. Community-onset methicillin-resistant Staphylococcus aureus associated with antibiotic use and the cytotoxin Panton-Valentine leukocidin during a furunculosis outbreak in rural Alaska. J Infect Dis. 2004;189:1565-73.

  7. Dietrich DW, Auld DB, Mermel LA. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in southern New England children. Pediatrics 2004;113:e347-52. 

  8. Lee MC, Rios AM, Aten MF et coll. Management and outcome of children with skin and soft tissue abscesses caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatr Infect Dis J 2004;23:123-7. 

  9. Kaplan S, Hulten K, Gonzalez B et coll. Three-year surveillance of community-acquired Staphylococcus aureus infections in children. Clin Infect Dis 2005;40:1785-91.

  10.  Zetola N, Francis SF, Nuermberger EL, Bishai WR. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an emerging threat. Lancet Infect Dis 2005;5:275-86.

  11. Embil J, Ramotar K, Romance L et coll. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in tertiary care institutions on the Canadian prairies 1990-1992. Infect Control Hosp Epidemiol 1994;15:646-51.

  12. Société canadienne de pédiatrie, comité de la santé des Premières nations et des Inuits. Le staphylocoque doré méthicillinorésistant dans les communautés des Premières nations du Canada. Paediatr Child Health 2005;10(9):561-4.

  13. Buckingham SC, McDougal LK, Cathey LD et coll. Emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a Memphis, Tennessee Children's Hospital. Pediatr Infect Dis J 2004;23:619-24. 

  14. Sattler CA, Mason EO Jr, Kaplan SL. Prospective comparison of risk factors and demographic and clinical characteristics of community-acquired, methicillin-resistant versus methicillin-susceptible Staphylococcus aureus infection in children Pediatr Infect Dis J 2002;21:910-7. 

  15. Fridkin SK, Hageman JC, Morrison M et coll. Active Bacterial Core Surveillance Program of the Emerging Infections Program Network. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease in three communities. N Engl J Med 2005;352:1436-44. 

  16. Adcock PM, Pastor P, Medley F, Patterson JE, Murphy TV. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in two child care centers. J Infect Dis 1998;178:577-80.

  17. Shahin R, Johnson IL, Jamieson F, McGeer A, Tolkin J, Ford-Jones EL. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus carriage in a child care center following a case of disease. Toronto Child Care Center study Group. Arch Pediatr Adolesc Med 1999;153:864-8. 

  18. Lindenmeyer JM, Schoenfeld S, O’Grady R, Carney JK. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a high school wrestling team and the surrounding community. Arch Intern Med 1998;158:895-9.

  19. Daum RS, Ito T, Hiramatsu K et coll. A novel methicillin-resistance cassette in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates of diverse genetic backgrounds. J Infect Dis 2002;186:344-7.

  20. Chambers HF. Community-associated MRSA-resistance and virulence converge. N Engl J Med 2005;352:1485-7.

  21. Hershow RC, Khayr WF, Smith NL. A comparison of clinical virulence of nosocomially acquired methicillin-resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus infections in a university hospital. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:587-93.

  22. Jernigan JA, Clemence MA, Stott GA et coll. Control of methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a university hospital: one decade later. Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16:686-96.

  23. Cosgrove SE, Sakoulas G, Perencevich EN, Schwaber MJ, Karchmer AW, Carmeli Y. Comparison of mortality associated with methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus bacteremia: a meta-analysis. Clin Infect Dis 2003;36:53-9.

  24.  Gillet Y, Issartel B, Vanhems P et coll. Association between Staphylococcus aureus strains carrying gene for Panton-Valentine leukocidin and highly lethal necrotising pneumonia in young immunocompetent patients. Lancet 2002;359:753-9. 

  25. Martinez-Aguilar G, Avalos-Mishaan A, Hulten K, Hammerman W, Mason EO Jr, Kaplan SL. Community-acquired, methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J 2004;23:701-6. 

  26. O’Brien FG, Pearman JW, Gracey M, Riley TV, Grubb WB. Community strain of methicillin-resistant Staphylococcus aureus involved in a hospital outbreak. J Clin Microbiol 1999;37:2858-62.

  27. Saiman L, O’Keefe M, Graham PL 3rd et coll. Hospital transmission of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus among postpartum women. Clin Infect Dis 2003;37:1313–9.

  28. Eckhardt C, Halvosa JS, Ray SM, Blumberg HM. Transmission of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the neonatal intensive care unit from a patient with community-acquired disease. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:460-1. 

  29. Bratu S, Eramo A, Kopec R et coll. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in hospital nursery and maternity units. Emerg Infect Dis 2005;11:808-13.

  30. Regev-Yochay G, Rubinstein E, Barzilai A et coll. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in neonatal intensive care unit. Emerg Infect Dis 2005;11:453-6.

  31. Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, Campbell JR, Baker CJ. Emergence of new strains of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a neonatal intensive care unit. Clin Infect Dis 2004;39:1460-6.

  32. Unal S, Werner K, DeGirolami P, Barsanti F, Eliopoulos G. Comparison of tests for detection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a clinical microbiology laboratory. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:345-7.

  33. Louie L, Matsumura SO, Choi E, Louie M, Simor AE. Evaluation of three rapid methods for detection of methicillin resistance in Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol 2000;38:2170-3.

  34.  Lewis JS 2nd, Jorgensen JH. Inducible clindamycin resistance in Staphylococci: should clinicians and microbiologists be concerned? Clin Infect Dis 2005;40:280-5.

  35. Kaplan SL. Treatment of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Pediatr Infect Dis J 2005;24:457-8. 

  36. Mulvey MR, Chui L, Ismail J et coll. Canadian Committee for the Standardization of Molecular Methods. Development of a Canadian standardized protocol for subtyping methicillin-resistant Staphylococcus aureus using pulsed-field gel electrophoresis. J Clin Microbiol 2001;39:3481-5.

  37. Baker CJ, Frenck RW. Change in management of skin/soft tissue infections needed. AAP news 2004;25:105.

  38. Simor AE, Loeb M; and the CIDS/CAMM Guidelines Committee. The management of infection and colonization due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus: A CIDS/CAMM position paper. Can J Infect Dis Med Micro 2004;15:39-48.

  39. Mulligan ME, Murray-Leisure KA, Ribner BS et coll. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a consensus review of the microbiology, pathogenesis, and epidemiology with implications for prevention and management. Am J Med 1993;94:313-28.

  40. American Academy of Pediatrics. Summaries of infectious diseases. Staphylococcal infections. In: Pickering LK, ed. 2003 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases, 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2003: pp 561-573.

  41. Sanford MD, Widmer AF, Bale MJ, Jones RN, Wenzel RP. Efficient detection and long term persistence of the carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 1994;19:1123-8.

  42. Loeb M, Main C, Walker-Dilks C, Eady A. Antimicrobial drugs for treating methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization. Cochrane Database Syst Rev 2003;(4):CD003340.

  43. Fung SK, Louie M, Simor AE. Combined topical and oral antimicrobial therapy for the eradication of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) colonization in hospitalized patients. Can J Infect Dis 2002;13:287-92.

  44. Haley RW, Cushion NB, Tenover FC et coll. Eradication of endemic methicillin resistant Staphylcoccus aureus infections from a neonatal intensive care unit. J Infect Dis 1995;171:614-24.

  45.  Jernigan JA, Titus MG, Gröschel DHM, Getchell-White SI, Farr BM. Effectiveness of contact isolation during a hospital outbreak of methicillin‑resistant Stapylococcus aureus. Am J Epidemiol 1996:143;496-504.

  46. Cosseron-Zerbib M, Roque Afonso AM, Naas T et coll. A control programme for MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) containment in a paediatric intensive care unit: evaluation and impact on infections caused by other micro-organisms. J Hosp Infect 1998;40:225-35. 

  47. Santé Canada, comité directeur chargé de l’élaboration du guide de prévention des infections. Guide de prévention des infections. Pratiques de base et précautions additionnelles visant à prévenir la transmission des infections dans les établissements de santé. RMTC 1999;25S4:1-142. 

  48. Revised guidelines for the control of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in hospitals. British Society for Antimicrobial Chemotherapy, Hospital Infection Society and the Infection Control Nurses Association. J Hosp Infect 1998;39:253-90. 

  49. Arnold MS, Dempsey JM, Fishman M, McAuley PJ, Tibert C, Vallande NC. The best hospital practices for controlling methicillin-resistant Staphylococcus aureus: on the cutting edge. Infect Control Hosp Epidemiol 2002;23:69-76.


COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION (2005-06)

Membres : Docteurs Simon Richard Dobson, BC’s Children’s Hospital, Vancouver (Colombie-Britannique); Joanne Embree (présidente), université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba); Joanne Langley, IWK Health Centre, Halifax (Nouvelle-Écosse); Dorothy Moore, L’Hôpital de Montréal pour enfants, Montréal (Québec); Gary Pekeles (représentant du conseil), L’Hôpital de Montréal pour enfants, Montréal (Québec); Élisabeth Rousseau-Harsany (représentante du conseil), Hôpital Sainte-Justine, Montréal (Québec); Lindy Samson, Hôpital pour enfants de l’est de l’Ontario, Ottawa (Ontario)
Conseillère : Docteur Noni MacDonald, département de pédiatrie, IWK Health Centre, Halifax (Nouvelle-Écosse)
Représentants : Docteurs Upton Allen, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario) (Canadian Pediatric AIDS Research Group); Scott Halperin, IWK Health Centre, Halifax (Nouvelle-Écosse) (IMPACT); Monica Naus, BC Centre for Disease Control, Vancouver (Colombie-Britannique) (Santé Canada, comité consultatif national de l’immunisation); Larry Pickering, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Géorgie (États-Unis) (American Academy of Pediatrics, comité des maladies infectieuses)
Auteure principale : Docteur Dorothy Moore, L’Hôpital de Montréal pour enfants, Montréal (Québec)

 

Affichage : mars 2006
Avertissement: Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.