Lignes directrices pour la détection, la prise en charge et la prévention de l’hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés à terme et peu prématurés 
(35 semaines d’âge gestationnel ou plus) – Résumé

Comité détude du fœtus et du nouveau-né

Paediatr Child Health 2007;12(5):411-8 
No de référence FN07-02

Aussi disponible : La jaunisse chez les nouveau-nés

Index des documents de principes du Comité d'étude du foetus et du nouveau-né


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Contenu


ABRÉGÉ

L’hyperbilirubinémie est très courante et généralement bénigne chez les nouveau-nés à terme et peu prématurés de 35 et 36 semaines complètes d’âge gestationnel. L’hyperbilirubinémie gravissime est rare, mais peut provoquer des anomalies neurologiques à long terme. Le congé précoce du nouveau-né en santé, notamment lorsque l’allaitement n’est pas entièrement établi, peut s’associer à un retard de diagnostic d’hyperbilirubinémie importante. Des lignes directrices pour prédire, prévenir, dépister, surveiller et traiter l’hyperbilirubinémie grave sont présentées.

Mots clés : 35 weeks’ gestation; Hyperbilirubinemia; Jaundice; Preterm newborn; Term newborn  

Pour obtenir plus d’information, consultez la version complète du document de principes, à l’adresse <http://www.cps.ca/francais/enonces/FN/fn07-02.htm>.  

HISTORIQUE ET ÉPIDÉMIOLOGIE

Définition des termes utilisés dans le présent document de principes

La prévention, le dépistage et la prise en charge de la jaunisse chez les nouveau-nés à terme et peu prématurés demeurent problématiques (2-4). Soixante pour cent des nouveau-nés à terme font une jaunisse et 2 % dépassent une concentration de BST de 340 µmol/L (5). L’incidence d’encéphalopathie aiguë est beaucoup plus faible, des données récentes (6) laissant supposer une incidence d’environ un cas pour 10 000 naissances vivantes, tandis qu’on estime l’incidence d’encéphalopathie chronique à entre un cas pour 50 000 naissances vivantes et un cas pour 100 00 naissance vivantes (6-9). L’encéphalopathie aiguë ne se manifeste pas chez les nourrissons à terme dont la concentration de BST demeure sous 340 µmol/L, et elle est très rare si la concentration de BST de pointe ne dépasse pas 425 µmol/L. Au-dessus de ce taux, le risque de toxicité augmente progressivement (10). Les deux tiers des nourrissons atteints d’une encéphalopathie chronique avaient une concentration de BST enregistrée de plus de 600 µmol/L (11).

La prévention de l’encéphalopathie bilirubinémique aiguë exige une évaluation clinique convenable, une interprétation de la concentration de la BST et un traitement, lesquels font appel à tous les systèmes reliés à la prestation des soins et au soutien communautaire.

Plusieurs facteurs augmentent le risque d’hyperbilirubinémie grave, y compris une jaunisse visible à moins de 24 heures de vie, une jaunisse visible avant le congé, quel que soit l’âge, une gestation de moins de 38 semaines, un membre de la fratrie ayant souffert d’hyperbilirubinémie grave, des ecchymoses visibles, un céphalhématome, le fait d’être de sexe masculin, une mère de plus de 25 ans, une ascendance asiatique ou européenne et l’allaitement exclusif ou partiel. Ces facteurs de risque sont tous courants et sont donc d’un usage limité pour orienter la surveillance, l’exploration ou le traitement, mais ils peuvent être utiles en association avec une analyse de la BST extrapolée.

LES MODES D’ÉLABORATION DU DOCUMENT DE PRINCIPES

On a mis à jour les recherches dans les publications scientifiques pour la dernière fois en janvier 2007. On a appliqué la hiérarchie des preuves proposée par le Centre for Evidence-Based Medicine (tableau 1) (12). On a également examiné les listes de référence des publications récentes (9).

EST-IL POSSIBLE DE PRÉDIRE L’HYPERBILIRUBINÉMIE GRAVE AVEC PRÉCISION?

Les mesures extrapolées de la BST  
On peut utiliser des mesures extrapolées rigoureuses de la BST pour prédire la possibilité d’apparition d’une hyperbilirubinémie grave. Une étude (13) sur des nourrissons à terme et peu prématurés dont le test d’antiglobuline directe (TAD) était négatif a démontré que la mesure extrapolée de la concentration de BST au congé (entre 18 h et trois jours de vie) permettait de prédire une future concentration de BST supérieure à 300 µmol/L (qualité de preuves 1b, figure 1). L’association de la BST extrapolée à moins de 48 heures à l’âge gestationnel (14) permettait de prédire avec plus de justesse une concentration de BST subséquente supérieure à 342 µmol/L (qualité de preuves 2b).


Traduit et adapté avec l’autorisation de Pediatrics 2004;114:297-316. (©) 2004 par l’American Academy of Pediatrics.

Le groupe sanguin et le test de Coombs  
L’iso-immunisation ABO peut causer une hyperbilirubinémie grave, surtout chez les nourrissons de groupe sanguin A ou B nés d’une mère dont le sang est de groupe O (15,16). Il est donc recommandé d’effectuer un TAD chez les nourrissons atteints d’une jaunisse démontrée cliniquement ou qui se situent dans la zone intermédiaire élevée (figure 1) et dont le sang de la mère est de groupe O.

Le dépistage anténatal habituel d’une gamme d’anticorps aux globules rouges permet parfois de repérer des anticorps moins fréquents qui accroissent le risque d’hémolyse. Chez ces nourrissons, il peut être nécessaire de procéder à d’autres examens, d’exercer un suivi plus étroit et d’entreprendre le traitement plus rapidement. Il est également conseillé de consulter un hématologue pédiatrique ou un néonatologiste.

Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase  
Les nouveau-nés qui ont un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) ont une incidence accrue d’hyperbilirubinémie grave (qualité de preuves 1b). Il est conseillé de procéder au dépistage du déficit en G6PD chez les garçonnets et les fillettes plus vulnérables (p. ex., origine méditerranéenne, moyen-orientale, africaine [17] ou d’Asie du Sud-Est) (18,19). Les nouveau-nés qui ont un déficit en G6PD ont besoin d’une intervention à une concentration moins élevée de BST (18). C’est pourquoi il faut envisager de procéder au dépistage du déficit en G6PD chez tous les nourrissons atteints d’hyperbilirubinémie grave (qualité de preuves 5) (18). Malheureusement, dans bien des centres, il faut plusieurs jours avant d’obtenir les résultats d’un test de dépistage du déficit en G6PD. Puisque le déficit en G6PD a des répercussions sur toute la vie, son dépistage demeure utile chez le nourrisson.

Recommandations  

CHEZ QUELS NOURRISSONS DEVRAIT-ON MESURER LA CONCENTRATION DE BILIRUBINE, À QUEL MOMENT ET SELON QUELLE MÉTHODE?

L’évaluation clinique de la jaunisse ne permet pas de diagnostiquer l’hyperbilirubinémie, notamment chez les nourrissons à la peau foncée. Seulement 50 % des bébés dont la concentration de BST dépasse 128 µmol/L semblent en être atteints. D’ordinaire, la concentration de BST de pointe est atteinte entre trois et cinq jours de vie, alors que la majorité des bébés ont déjà obtenu leur congé de l’hôpital. De toute évidence, à l’âge habituel du congé, les concentrations de BST situées dans la zone élevée (figure 1) ne peuvent être décelées avec fiabilité à l’inspection visuelle, surtout chez les nourrissons à la peau foncée.

Il est recommandé de mesurer la concentration de BST ou de bilirubine transcutanée (BTc) chez tous les nourrissons de 24 heures à 72 heures de vie. Si le nourrisson n’a pas besoin d’un traitement immédiat, il faut transcrire les résultats sur le nomogramme prédictif afin de déterminer le risque d’évolution vers une hyperbilirubinémie grave. Il faut consigner la concentration de BST (ou de BTc) et la zone prédictive, en remettre une copie à la famille au moment du congé et prendre des mesures de suivi auprès des nourrissons plus vulnérables à l’hyperbilirubinémie grave.

Si la concentration de BST n’a pas été mesurée plus tôt en raison d’une jaunisse clinique, il faut obtenir une mesure de BST au moment du test de dépistage métabolique, afin d’éviter de multiplier les interventions douloureuses et de limiter les coûts. On peut préférer effectuer une mesure de la BTc au moment du congé ou avant 72 heures de vie (14).

Certains des nourrissons les plus atteints ont besoin d’être traités avant le dépistage. On peut parfois observer des hausses soudaines de la concentration de BST après les deux ou trois premiers jours de vie (20), surtout en association avec une perte de poids postnatale excessive. Ainsi, l’adoption d’un programme de dépistage universel ne remplace pas l’évaluation constante et attentive des nouveau-nés pendant les premières semaines de vie. Il faut mettre en place des systèmes pour garantir le suivi dans les intervalles recommandés après le congé de l’hôpital afin de repérer et de traiter rapidement les nourrissons qui développent une hyperbilirubinémie grave. Ainsi, par exemple, un nourrisson qui a obtenu son congé de l’hôpital dans les 24 premières heures de vie doit être vu dans les 24 heures suivantes, quel que soit le jour de la semaine, par une personne possédant la formation nécessaire pour dépister une hyperbilirubinémie néonatale, obtenir immédiatement la mesure de BST ou de BTc et aiguiller le nourrisson vers un établissement de traitement, au besoin. Il peut s’agir d’un médecin ou d’une infirmière.

Outre la mesure universelle, tous les nouveau-nés doivent subir une évaluation clinique répétée de la jaunisse pendant les 24 premières heures de vie, puis au moins de

24 heures à 48 heures plus tard. Une personne compétente doit procéder à cette évaluation, obtenir immédiatement une mesure de la BST ou de la BTc, au besoin, et prendre les dispositions de traitement nécessaires, que ce soit à l’hôpital ou après le congé.

La mesure de la bilirubine  
Il est acceptable d’estimer la BST au moyen d’un prélèvement de sang capillaire (21,22). Les mesures de la BTc sont également acceptables, mais elles comportent plusieurs restrictions : elles ne sont plus fiables après le début de la photothérapie et peuvent perdre leur fiabilité si la couleur et l’épaisseur de la peau fluctuent. Les résultats sont plus précis à des taux de bilirubine moins élevés. L’utilisation des mesures de la BTc dans le cadre d’un dépistage demeure donc raisonnable. Les dispositifs offerts n’ont pas tous la même précision. Pour utiliser un dispositif de BTc en toute sécurité, il faut en connaître la précision. Les 95 % d’IC pour la concentration de BST d’après la mesure de BTc varient entre environ 37 µmol/L et 78 µmol/L (23,24). Par exemple, si les 95 % d’IC sont de 37 µmol/L, une concentration de BTc de plus de 37 µmol/L sous le seuil d’intervention établi à la figure 2 devrait être sécuritaire (c’est-à-dire si le seuil est de 170 µmol/L à 24 heures, une BTc de moins de 133 µmol/L devrait être sécuritaire) (qualité de preuves 1b).


Traduit et adapté avec l’autorisation de Pediatrics 2004;114:297-316. (©) 2004 par l’American Academy of Pediatrics.

La mesure de la bilirubine conjuguée  
La jaunisse néonatale précoce est généralement causée par une hyperbilirubinémie non conjuguée chez les nourrissons sous photothérapie. Il faut envisager de mesurer la fraction conjuguée pour déceler les cas plus rares de nourrissons présentant une élévation. Toutefois, des rapports passés sur l’épidémiologie de la toxicité à la bilirubine ont fixé la concentration de BST comme la norme, qui demeure la valeur déterminante de la photothérapie et d’autres traitements. Il faudrait évaluer la fraction de bilirubine conjuguée chez un nourrisson atteint d’une jaunisse persistante (de plus de deux semaines), d’hépatosplénomégalie ou de ces deux troubles (60). Une concentration conjuguée totale de bilirubine dépassant 18 µmol/L ou supérieure à 20 % de la concentration de BST justifie une exploration plus approfondie (25).

Recommandations  

COMMENT RÉDUIRE LE RISQUE D’HYPERBILIRUBINÉMIE GRAVE?

La prévention primaire de l’hyperbilirubinémie grave  
Le soutien à l’allaitement  
Les nourrissons allaités sont plus vulnérables à l’hyperbilirubinémie grave que ceux qui prennent des préparations pour nourrissons, mais les risques connus d’encéphalopathie bilirubinémique aiguë sont très faibles par rapport aux considérables bienfaits connus de l’allaitement (26). Le soutien de la mère allaitante par des personnes informées accroît la fréquence et la durée de l’allaitement, et un tel soutien est recommandé (qualité de preuves 5). Les nourrissons exclusivement allaités présentent leur perte de poids maximale le troisième jour, et ils perdent de 6 % à 8 % de leur poids de naissance, en moyenne (26). Les nourrissons qui perdent plus de 10 % de leur poids de naissance doivent faire l’objet d’une évaluation attentive par une personne possédant une formation et de l’expérience dans le soutien des mères allaitantes (26) (qualité de preuves 5). L’administration systématique de suppléments d’eau ou de dextrose aux nourrissons allaités ne prévient pas l’hyperbilirubinémie (qualité de preuves 2b) (27).

La prévention de l’hyperbilirubinémie grave chez les nourrissons atteints d’une hyperbilirubinémie bénigne à modérée
La photothérapie

La photothérapie réduit le taux d’évolution vers une hyperbilirubinémie grave chez les nourrissons atteints d’une hyperbilirubinémie modérée (qualité de preuves 1a). Son efficacité dépend de l’étendue de peau exposée et de l’intensité de la lumière sur la peau à des longueurs d’ondes pertinentes (28). Il est possible d’en accroître l’intensité à l’aide de multiples unités de photothérapie (29) ou en rapprochant l’unité du nourrisson. La photothérapie accroît l’évapotranspiration transépidermique chez les nourrissons à terme. Ses effets secondaires sont l’instabilité de la température, l’hypermotilité intestinale, l’interférence dans l’interaction entre la mère et le nourrisson et, dans de rares cas, une décoloration bronzée. En raison de la photothérapie, les parents ont l’impression que la jaunisse est une maladie grave (30) (qualité de preuves 2). Des paroles rassurantes aux parents constituent une partie importante des soins. Pour protéger la rétine en formation, il faut utiliser un couvre-œil (31).

Les sources de lumière fluorescente sont les plus utilisées (32), mais leur intensité diminue au fil du temps. Il est donc important d’établir un programme de soutien biomédical pour garantir l’intensité convenable de la lumière. Les systèmes de photothérapie à fibres optiques ont l’avantage de permettre l’allaitement du nourrisson sans interruption de la photothérapie et d’éviter le recours au couvre-œil. Cependant, ils ont l’inconvénient de fournir une intensité de pointe moins élevée que celle des systèmes fluorescents. On peut aussi utiliser des projecteurs halogènes, mais il ne faut pas les rapprocher du nourrisson plus que ce que le fabricant recommande.

La photothérapie intensive, recommandée dans le présent résumé du document de principes, exige l’application d’une lumière de forte intensité (plus de 30 µW/cm2/nm) sur la plus grande surface possible du nourrisson. Dans les situations cliniques habituelles, il faut alors utiliser deux unités de photothérapie ou des tubes fluorescents spéciaux de haute intensité, installés à environ 10 cm du nourrisson, qui peut être soigné dans une couchette. D’ordinaire, il peut garder sa couche. Chez les nourrissons qui se rapprochent du seuil d’exsanguinotransfusion, l’ajout d’une couverture de fibres optiques sous eux peut accroître la surface exposée à la lumière, et il faut alors retirer la couche (ou utiliser une couche transmettant les longueurs d’ondes de la photothérapie). Les lignes directrices pour le traitement (figure 2) sont fondées sur des données probantes directes limitées, mais on pense qu’elles constituent actuellement les normes les plus pertinentes. La photothérapie classique, c’est-à-dire une seule série de lumières fluorescentes placées au-dessus de l’incubateur ou de la couchette d’un nourrisson soigné avec sa couche en place, est moins efficace, car la surface couverte et l’intensité sont toutes deux réduites. Elle aura tout de même un effet sur la concentration de BST.

Il faut poursuivre l’alimentation entérale afin de remplacer les liquides manquants, de fournir de l’énergie et de limiter le recaptage entérohépatique de la bilirubine (33).

Les recommandations de traitement découlent de la figure 2. Elles s’établissent comme suit :  

  1. une photothérapie intensive pour les nourrissons atteints d’une hyperbilirubinémie grave ou qui y sont beaucoup plus vulnérables;
  2. de plus, il est possible d’administrer une photothérapie classique aux nourrissons présentant un risque intermédiaire élevé et une concentration de BST située de 35 µmol/L à 50 µmol/L sous les seuils indiqués à la figure 2.  

Il existe un outil utile en ligne, en anglais, à l’adresse <http:/bilitool.org>, pour établir si la photothérapie intensive serait recommandée selon les présentes lignes directrices.

L’interruption de l’allaitement  
L’interruption de l’allaitement dans le cadre du traitement de l’hyperbilirubinémie s’associe à une augmentation de la fréquence d’abandon de l’allaitement avant l’âge d’un mois (qualité de preuves 2b) (30). La poursuite de l’allaitement des nourrissons qui ont la jaunisse et sont placés sous photothérapie n’est pas reliée à des issues cliniques indésirables (34).

L’immunoglobuline intraveineuse  
L’immunoglobuline intraveineuse (IVIG) à une dose de 500 mg/kg ou de 1 g/kg réduit les concentrations de bilirubine chez les nouveau-nés atteints d’une jaunisse hémolytique immune (35,36), de même que le besoin d’exsanguinotransfusion (qualité de preuves 1a). Ces études ne portaient que sur des nourrissons très vulnérables à une exsanguinotransfusion. L’IVIG doit donc être administrée aux nourrissons chez qui on prédit une maladie grave

d’après l’exploration anténatale et à ceux dont l’état risque fort de se détériorer au point de devoir subir une exsanguinotransfusion.

Les liquides d’appoint  
Des nourrissons non déshydratés atteints d’une jaunisse grave semblent réduire leur risque d’exsanguinotransfusion s’ils reçoivent des liquides supplémentaires par voie orale ou intraveineuse (37,38) pendant la photothérapie intensive (qualité de preuves 1b). On s’inquiète que l’administration de liquides d’appoint par voie orale nuise à la durée éventuelle de l’allaitement (39,40) (qualité de preuves 2b). La fréquence d’exsanguinotransfusions dans les études qui appuyaient l’intérêt des liquides d’appoint était très élevée (37). Par conséquent, des liquides d’appoint sont indiqués pour les nourrissons allaités, mais cet apport devrait être limité à ceux qui courent un risque marqué d’exsanguinotransfusion (qualité de preuves 1b).

Recommandations  

COMMENT TRAITER L’HYPERBILIRUBINÉMIE GRAVE?

La photothérapie  
Un nourrisson atteint d’hyperbilirubinémie grave, ou dont l’état se détériore en hyperbilirubinémie grave malgré un traitement initial, devrait être immédiatement placé sous photothérapie intensive. Il faut vérifier la concentration de bilirubine dans les deux à six heures suivant le début du traitement, afin de confirmer la réponse du nourrisson. Il faut envi-sager un traitement plus poussé et il peut être indiqué de prendre les dispositions nécessaires pour procéder à une exsanguinotransfusion. Les liquides d’appoint sont indiqués, et il faut administrer de l’IVIG au nourrisson dont le TAD est positif.

L’exsanguinotransfusion  
Si la photothérapie ne permet pas de contrôler la concentration croissante de bilirubine, l’exsanguinotransfusion est indiquée pour abaisser la concentration de BST. L’exsanguinotransfusion doit être envisagée lorsque la concentration de BST dépasse les seuils établis à la figure 3 (malgré une photothérapie intensive adéquate). Il peut falloir plusieurs heures pour préparer le sang à l’exsanguinotransfusion. Pendant cette période, il faut utiliser la photothérapie intensive, les liquides d’appoint et l’IVIG (en cas d’iso-immunisation).  Si un nourrisson qui dépasse déjà le seuil d’exsanguinotransfusion arrive pour obtenir des soins médicaux, il faut obtenir une consultation immédiate avec un centre spécialisé. Il est raisonnable de répéter la mesure de concentration de BST juste avant l’exsanguinotransfusion, pourvu de ne pas la retarder. On évitera ainsi certaines exsanguinotransfusions. L’exsanguinotransfusion est une intervention qui comporte un taux de morbidité important, qu’on doit effectuer seulement dans les centres où l’on détient les compétences pertinentes, sous la supervision d’un néonatologiste expérimenté.

Un nourrisson présentant des signes cliniques d’encéphalopathie bilirubinémique aiguë devrait subir immédiatement une exsanguinotransfusion (qualité de preuves 4).


Traduit et adapté avec l’autorisation de Pediatrics 2004;114:297-316. (©) 2004 par l’American Academy of Pediatrics.

Recommandations  

Le suivi  
La surveillance systématique du nouveau-né, que ce soit à l’hôpital ou après son congé, devrait inclure une évaluation de l’allaitement et de la jaunisse toutes les 24 heures à 48 heures, jusqu’à ce que l’allaitement soit bien établi (en général, le troisième ou quatrième jour de vie). Tous les nourrissons qui ont la jaunisse, surtout les nourrissons très vulnérables et ceux qui sont exclusivement allaités, doivent continuer à être suivis de près jusqu’à ce que l’alimentation et la prise de poids soient établis et que la concentration de BST commence à chuter. Les services communautaires doivent inclure le soutien à l’allaitement et l’accès à des tests de BST ou de BTc. Les nourrissons souffrant d’une iso-immunisation risquent une anémie grave au bout de quelques semaines. On conseille de reprendre la mesure de l’hémoglobine à deux semaines de vie si elle était faible au congé, et à quatre semaines de vie si elle était normale (qualité de preuves 5). Les nourrissons qui doivent subir une exsanguinotransfusion ou qui ont des anomalies neurologiques doivent être aiguillés vers des programmes de suivi multidisciplinaires régionaux. Une perte d’audition neurosensorielle revêt une importance particulière chez les nourrissons atteints d’hyperbilirubinémie grave, et leur dépistage auditif devrait inclure les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral.

D’autres examens  
L’occurrence d’hyperbilirubinémie grave justifie une exploration de la cause de l’hyperbilirubinémie. Les examens devraient inclure l’obtention des antécédents cliniques pertinents du bébé et de la mère, les antécédents familiaux, la description du travail et de l’accouchement et l’évolution clinique du nourrisson. L’examen physique doit être complété par des explorations de laboratoire (taux de bilirubine conjuguée et non conjuguée, test de Coombs direct [TAD], taux d’hémoglobine et d’hématocrites, et numération globulaire complète, y compris numération différentielle, frottis sanguin et morphologie des globules rouges). Il faut vérifier la présence de sepsis si la situation clinique le justifie.

Recommandations  

CONCLUSION

L’hyperbilirubinémie grave chez les nouveau-nés à terme ou peu prématurés (plus de 35 semaines d’âge gestationnel) et relativement en santé continue de s’associer à la possibilité de complications de l’encéphalopathie bilirubinémique aiguë et de séquelles chroniques. Une évaluation attentive des facteurs de risque en cause, une approche systématique du dépistage et du suivi de la jaunisse à l’aide des analyses de laboratoires pertinentes, une photothérapie judicieuse et une exsanguinotransfusion, au besoin, sont toutes essentielles afin d’éviter ces complications.

REMERCIEMENTS : Le comité de la pédiatrie communautaire de la Société canadienne de pédiatrie et le Collège des médecins de famille du Canada ont révisé la version complète du document de principes.  

RÉFÉRENCES SÉLECTIONNÉES  

  1. Newman TB, Maisels MJ. Evaluation and treatment of jaundice in term newborns: A kinder, gentler approach. Pediatrics 1992;89:809-18.
  2. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus. Pediatrics 2001;108:763-5.
  3. Penn AA, Enzmann DR, Hahn JS, Stevenson DF. Kernicterus in a full term infant. Pediatrics 1994;93:1003-6.
  4. Maisels MJ, Newman TB. Kernicterus in otherwise healthy, breast-fed term newborns. Pediatrics 1995;96:730-3.
  5. Stevenson DK, Fanaroff AA, Maisels MJ et coll. Prediction of hyper-bilirubinemia in near-term and term infants. Pediatrics 2001;108:31-9.
  6. Sgro M, Campbell D, Shah V. Incidence and causes of severe neonatal hyperbilirubinemia in Canada. CMAJ 2006;175:587-90.
  7. Maisels MJ, Newman TB. Jaundice in full term and near term babies who leave the hospital within 36 hours: The pediatrician’s nemesis. Clin Perinatol 1998;25:295-302.
  8. Ebbesen F. Recurrence of kernicterus in term and near-term infants in Denmark. Acta Paediatr 2000;89:1213-7.
  9. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Neonatal hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004;114:297-316. (Erratum in 2004;114:1138).
  10. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia. Pediatrics 2001;107:1075-80.  
  11. Bhutani VK, Johnson LH, Maisels JM, et coll. Kernicterus: Epidemiological strategies for its prevention through systems-based approaches. J Perinatol 2004;24:650-62.
  12. Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. <http://www.cebm.net/index.aspx?o=1047> (version à jour le 25 avril 2007).  
  13. Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant bilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 1999;103:6-14.
  14. Newman TB, Liljestrand P, Escobar GJ. Combining clinical risk factors with serum bilirubin levels to predict hyperbilirubinemia in newborns. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:113-9.
  15. Newman TB. Easterling MJ, Goldman ES, Stevenson DK. Laboratory evaluations of jaundiced newborns. Frequency cost and yield. Am J Dis Child 1990;144:364-8. (Erratum in 1992;146:1420-1).
  16. Sarici SU, Yurdakok M, Serdar MA et coll. An early (sixth-hour) serum bilirubin measurement is useful in predicting the development of significant hyperbilirubinemia and severe ABO hemolytic disease in a selective high-risk population of newborns with ABO incompatibility. Pediatrics 2002;109:e53.
  17. Kaplan M, Herschel M, Hammerman C, Karrison T, Hoyer JD, Stevenson DK. Studies in hemolysis in glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient African American neonates. Clin Chim Acta 2006;365:177-82.
  18. Meloni T, Forteleoni G, Dore A, Cutillo S. Neonatal hyperbilirubinaemia in heterozygous glucose-6-phosphate dehydrogenase deficient females. Br J Haematol 1983;53:241-6.
  19. Kaplan M, Beutler E, Vreman HJ et coll. Neonatal hyperbilirubinemia in glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient heterozygotes. Pediatrics 1999;104:68-74.
  20. Watchko JF. Vigintiphobia revisited. Pediatrics 2005;115:1747-53.
  21. Leslie GI, Philips JB III, Cassady G. Capillary and venous bilirubin values. Are they really different? Am J Dis Child 1987;141:1199-200.
  22. Amato M, Huppi P, Markus D. Assessment of neonatal jaundice in low birth weight infants comparing transcutaneous, capillary and arterial bilirubin levels. Eur J Pediatr 1990;150:59-61.
  23. Rubaltelli FF, Gourley GR, Loskamp N et coll. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. Pediatrics 2001;107:1264-71.
  24. Maisels MJ, Ostrea EMJ, Touch S et coll. Evaluation of a new transcutaneous bilirubinometer. Pediatrics 2004;113:1628-35.
  25. Powell JE, Keffler S, Kelly DA, Green A. Population screening for neonatal liver disease: Potential for a community-based programme. J Med Screen 2003;10:112-6.
  26. Maisels MJ, Gifford K. Breast-feeding, weight loss, and jaundice. J Pediatr 1983;102:117-8.
  27. Nicoll A, Ginsburg R, Tripp JH. Supplementary feeding and jaundice in newborns. Acta Pediatr Scand 1982;71:759-761.  
  28. Seidman DS, Moise J, Ergaz Z, et coll. A new blue light-emitting phototherapy device: A prospective randomized controlled study. J Pediatr 2000;136:771-4.
  29. Sisson TR, Kendall N, Shaw E, Kechavarz-Oliai L. Phototherapy of jaundice in the newborn infant. II. Effect of various light intensities. J Pediatr 1972:81:35-8.
  30. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P. Jaundice, terminating breast-feeding, and the vulnerable child. Pediatrics 1989;84:773-8.
  31. Messner KH, Maisels MJ, Leure-DuPree AE. Phototoxicity to the newborn primate retina. Invest Ophthalmol Vis Sci 1978;17:178-82.
  32. Mills JF, Tudehope D. Fiberoptic therapy for neonatal jaundice. Cochrane Database Syst Rev 2001;(1):CD002060.
  33. Brown AK, Kim MH, Wu PY, Bryla DA. Efficacy of phototherapy in prevention and management of neonatal hyperbilirubinemia. Pediatrics 1985;75:393-400.
  34. Martinez JC, Maisels MJ, Otheguy L et coll. Hyperbilirubinemia in the breast-fed newborn: A controlled trial of four interventions. Pediatrics 1993;91:470-3.
  35. Alcock GS, Liley H. Immunoglobulin infusion for isoimmune haemolytic jaundice in neonates. Cochrane Database Syst Rev 2002;(3):CD003313.
  36. Miqdad AM, Abdelbasit OB, Shaheed MM, Seidahmed MZ, Abomelha AM, Arcala OP. Intravenous immunoglobulin G (IVIG) therapy for significant hyperbilirubinemia in ABO hemolytic disease of the newborn. J Matern Fetal Neonatal Med 2004;16:163-6.
  37. Mehta S, Kumar P, Narang A. A randomized controlled trial of fluid supplementation in term neonates with severe hyperbilirubinemia. J Pediatr 2005;147:781-5.
  38. Boo NY, Lee HT. Randomized controlled trial of oral versus intravenous fluid supplementation on serum bilirubin level during phototherapy of term infants with severe hyperbilirubinaemia. J Paediatr Child Health 2002;38:151-5.
  39. Casiday RE, Wright CM, Panter-Brick C, Parkinson KN. Do early infant feeding patterns relate to breast-feeding continuation and weight gain? Data from a longitudinal cohort study. Eur J Clin Nutr 2004;58:1290-6.
  40. Horvath A, Koletzko B, Kalisz M, Szajewska H. The effect of supplemental fluids or feedings during the first days of life on the success and duration of breast-feeding: A systematic review of randomized controlled trials. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:597-8.  

COMITÉ D’ÉTUDE DU FŒTUS ET DU NOUVEAU-NÉ

Membres : Docteurs Khalid Aziz (représentant du conseil 2000-2006), département de pédiatrie (néonatologie), Janeway Children’s Health and Rehabilitation Centre, St John’s (Terre-Neuve-et-Labrador); Keith J Barrington (président), Hôpital Royal Victoria, Montréal (Québec); Joanne Embree (représentante du conseil), université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba); Haresh Kirpalani, Children’s Hospital - Hamilton HSC, Hamilton (Ontario); Koravangattu Sankaran, Royal University Hospital, Saskatoon (Saskatchewan); Hilary Whyte, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario) (sabbatique 2006-2007); Robin Whyte, IWK Health Centre, Halifax (Nouvelle-Écosse)  
Représentants : Docteurs Dan Farine, Mount Sinai Hospital, Toronto (Ontario) (Société des obstétriciens et gynécologues du Canada);
David Keegan, London (Ontario) (Collège des médecins de famille du Canada, comité des soins de maternité et de périnatalité); Francine Lefebvre, CHU Sainte-Justine (Société canadienne de pédiatrie, section de la médecine néonatale et périnatale); Catherine McCourt, Ottawa (Ontario) (Agence de santé publique du Canada, Division de la surveillance de la santé et de l’épidémiologie); madame Shahirose Premji, Hamilton Health Sciences Centre (Neonatal Nurses); docteur Alfonso Solimano, BC’s Children’s Hospital, Vancouver (Colombie-Britannique) (Société canadienne de pédiatrie, section de la médecine néonatale et périnatale, 2002-2006); docteur Ann Stark, Texas Children’s Hospital, Houston (Texas) États-Unis (American Academy of Pediatrics, comité d’étude du fœtus et du nouveau-né); madame Amanda Symington, Hamilton Health Sciences Centre - McMaster Site, Hamilton (Ontario) (Neonatal Nurses, 1999-2006)  
Auteurs principaux : Docteurs Keith Barrington, Hôpital Royal Victoria, Montréal (Québec); Koravangattu Sankaran, Royal University Hospital, Saskatoon (Saskatchewan)

 

Affiché en juin 2007


Avertissement: Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.