Réactions anaphylactiques alimentaires mortelles chez les enfants

Section des allergies, Société canadienne de pédiatrie (SCP)

Journal de l'Association médicale canadienne 1994;150(3):342-4
N^o de référence : AL 1994-01

Révision en cours en février 2004

Index des documents de principes de la Section des allergies

Contenu

• Caractéristiques des enfants à risque
• Caractéristiques des aliments à risque élevé
• Mécanismes de l'anaphylaxie
• Diagnostic
• Prévention (évitement des antigènes alimentaires)
• Traitement pharmacologique
• Références

Le nombre de décès attribuables aux réactions anaphylactiques alimentaires s'accroît chaque année^1-4. On ignore les raisons de cette augmentation, mais une étude l'impute à l'emploi généralisé d'additifs protéiniques aux aliments préparés dans le commerce⁵. Dans cet exposé, nous passerons en revue les caractéristiques que présentent les enfants à risque, les aliments à risque élevé, les mécanismes de l'anaphylaxie, ainsi que les aspects importants du diagnostic et du traitement.

Caractéristiques des enfants à risque

Les patients qui risquent de mourir d'une allergie alimentaire présentent généralement comme tableau clinique des symptômes gastro-intestinaux ou respiratoires, ou de l'urticaire ou un oedème angioneurotique, immédiatement après l'ingestion d'un aliment auquel ils sont allergiques. Dans une série de cas, six jeunes patients atteints d'anaphylaxie mortelle suite à une ingestion alimentaire, ainsi que sept autres qui ont présenté une anaphylaxie quasi mortelle, avaient déjà, en plus des réactions alimentaires, souffert d'asthme, et ils étaient très allergiques à plusieurs substances⁴. Leurs parents ou les personnes qui en étaient responsables avaient mal évalué le degré de gravité des allergies alimentaires. Quatre des six réactions mortelles se sont produites à l'école. Bien que de l'épinéphrine auto-injectable ait été prescrite à la moitié des enfants qui ont eu des réactions mortelles. ils n'en n'avaient pas à portée de la main au moment de leur décès. Plusieurs de ces enfants ont présenté d'abord des symptômes légers trompeurs pendant une heure ou plus avant de présenter des troubles respiratoires et aucun d'entre eux n'a reçu d'épinéphrine avant que des symptômes respiratoires graves n'apparaissent.

Caractéristiques des aliments à risque élevé

Certains aliments présentent une menace beaucoup plus sérieuse que d'autres. Les arachides, les fruits à coque (ex. noisettes, noix, amandes, noix de cajou), les oeufs et le lait de vache sont les principaux agents responsables, mais le poisson, les crustacés, les mollusques et le soja peuvent également être des agents mortels. Même une infime quantité de ces aliments peut provoquer de l'anaphylaxie chez les patients à risque⁶. Les antigènes alimentaires peuvent être «cachés» dans les biscuits, les gâteaux, les céréales, les bonbons ou d'autres aliments.

Mécanismes de l'anaphylaxie

Lorsque de l'IgE spécifique se forme contre un antigène alimentaire chez une personne à risque, l'exposition subséquente à l'antigène peut produire une activation à médiation IgE des mastocytes et des basophiles, suivie d'une libération d'histamine, de tryptase et d'autres substances biologiquement actives. Il arrive à l'occasion que le mécanisme responsable de l'anaphylaxie soit inconnu, par exemple, une anaphylaxie déclenchée par des métabisulfites utilisés comme agent de conservation et une anaphylaxie codéclenchée par de l'exercice^1,2.

Diagnostic

Dans le cas de toute réaction alimentaire aiguë, on doit obtenir une description des symptômes et de tous les aliments ingurgités avant la réaction, en plus de connaître le nom du fabricant et le numéro de lot des aliments transformés, la liste des ingrédients, ainsi que toute autre information pertinente. L'aliment responsable de la réaction doit être identifié de façon précise. Des niveaux élevés d'IgE spécifique aux antigènes alimentaires peuvent être décelés à l'aide de tests épicutanés (et non intradermiques), avec contrôles appropriés, effectués suivant toutes les précautions nécessaires par un spécialiste agréé en immunologie clinique et un allergologue, ou à l'aide d'analyses in vitro tel le dosage radio-immunologique des IgE spécifiques (RAST). Si nécessaire, des échantillons de portions non consommées de l'aliment soupçonné d'avoir déclenché le choc anaphylactique peuvent être analysés pour détecter les antigènes spécifiques. par dosage immunologique d'inhibition⁷.

Prévention (évitement des antigènes alimentaires)

Le patient doit éviter strictement l'aliment auquel il est très allergique. Certains antigènes (ex. les arachides) doivent être écartés la vie durant⁸. Il peut s'avérer très difficile d'éviter complètement un antigène alimentaire. Une étude récente révèle que 50% des enfants allergiques aux arachides en ont ingéré par mégarde dans l'année qui a précédé⁸.

Les patients et leurs parents doivent recevoir une liste écrite des termes utilisés sur les emballages pour décrire les protéines alimentaires : l'aliment «oeuf» peut être indiqué sous le nom «albumine» ou «lécithine» et «lait de vache» peut paraître sous le nom de «petit-lait» ou «caséine» ou «caséinate». Les étiquettes des aliments transformés doivent être étudiées minutieusement chaque fois qu'un aliment est acheté. Des antigènes, telles les arachides, peuvent se trouver inopinément dans les huiles, les farines, les viandes transformées et les substituts du lait et de la crème. Les patients et leurs parents doivent être au courant des substitutions alimentaires possiblement mortelles, par exemple, les noix hachées peu dispendieuses (ex. arachides) substituées aux fruits à coque plus coûteux (ex. amandes), ou encore, les poissons vertébrés moins chers (ex. goberge, connu également sous le nom de surimi) remplaçant la chair de crabe, plus dispendieuse. Tout aliment (les produits qu'on achète en vrac, par exemple) peu être contaminé par contacts directs ou indirects avec d'autres aliments.

Les enfants à risque de réactions allergiques mortelles causées par des aliments ne doivent, sous aucune considération, manger des aliments offerts par d'autres enfants ou des adultes autres que leurs parents ou les personnes qui en ont la garde. Dans les restaurants, les enfants et leurs parents doivent demander la liste de tous les ingrédients qui entrent dans la préparation d'un plat avant de le choisir et de le manger. L'Association canadienne des restaurateurs et des services alimentaires (Toronto) a récemment créé un programme de sensibilisation aux allergies, dans lequel les restaurants participants conservent une liste des ingrédients qui composent leur menu et assurent également la présence permanente d'un employé capable de répondre aux questions sur tous les ingrédients qui entrent dans la préparation des repas.

L'Association d'information sur l'allergie et l'asthme (10-65 Tromley Dr., Etobicoke, ON M9B 5Y7) fournit des renseignements à jour sur le contenu alimentaire et l'étiquetage, sur les rappels des fabricants à cause d'erreurs sur le contenu alimentaire ou sur l'étiquette; elle fournit également une liste des substituts «sécuritaires» aux aliments allergènes courants.

Traitement pharmacologique

Les objectifs du traitement pharmacologique consistent à maintenir la perméabilité des voies respiratoires et la tension artérielle systolique. Une injection d'épinéphrine constitue le traitement initial de choix de l'anaphylaxie : elle supprime le relargage des médiateurs de l'inflammation transportés par les mastocytes et les basophiles et diminue directement la vasodilatation, l'oedème et la brochoconstriction. L'épinéphrine doit être administrés rapidement aux premiers signes d'alarme : démangeaison ou enflure des lèvres ou de la bouche, constriction de la gorge ou nausées, et avant les premiers symptômes de détresse respiratoire, de dyspnée et de sifflement^2-4,9.

L'épinéphrine est disponible dans une seringue préparée (Ana-Kit : Hollister-Stier, Etobicoke [Ont.]) ou dans une seringue à ressort, auto-injectable (EpiPen; Laboratoire Allerex Ltée, Kanata [Ont.]) La seringue d'épinéphrine Ana-Kit convient aux enfants pesant moins de 12 kg et pour des doses multiples. Elle est relativement peu dispendieuse mais l'auto-administration est plus difficile qu'avec l'EpiPen. (Voir tableau 1 pour la posologie.) Chez les jeunes patients, des effets graves de l'épinéphrine, telles les arythmies cardiaques et les crises d'hypertension, sont excessivement rares et cette mesure salvatrice surpasse largement le faible risque d'effets secondaires.

L'inhalation d'épinéphrine (20 à 30 bouffées à l'aide d'un inhalateur doseur) produit des niveaux plasmatiques élevés passagers chez des sujets adultes volontaires en santé^10-11, mais cette méthode n'a pas démontré son efficacité pour sauver la vie de jeunes patients atteints d'anaphylaxie; par conséquent, elle n'est pas recommandée comme alternative à l'épinéphrine injectée.

Les antihistaminiques ne constituent pas un substitut adéquat de l'épinéphrine bien qu'ils puissent servir à contrôler l'urticaire et d'autres symptômes secondaires de l'anaphylaxie^2-4,12.

Une réaction anaphylactique se présente généralement sous trois formes : une progression rapide (forme uniphasique), des symptômes prolongés (forme uniphasique), ou des symptômes initiaux suivis d'une période relativement asymptomatique pouvant durer jusqu'à deux heures, puis des symptômes respiratoires ou de l'hypotension, ou les deux (forme biphasique)^4,13. Même si les symptômes disparaissent complètement après l'injection d'épinéphrine, le patient doit être conduit immédiatement à l'hôpital le plus près et surveillé pendant au moins 3 à 4 heures et possiblement pendant 24 heures². Si les symptômes persistent ou réapparaissent, le patient doit recevoir des injections répétées d'épinéphrine toutes les 10 à 20 minutes. Un corticostéroïde comme la prednisone (1 à 2 mg/kg) doit être administrés. De l'oxygène, des bronchodilatateurs, des antihistaminiques, une infusion de colloïde par voie intraveineuse, ainsi que d'autres mesures d'appoint doivent être prises si nécessaire^2-4.

Tous les patients à risque de réaction allergique alimentaire mortelle doivent porter un bracelet MedicAlert énumérant les antigènes alimentaires pouvant causer une réaction anaphylactique. On doit rappeler constamment à ces patients que leur survie dépend de l'abstention totale des antigènes alimentaires concernés, y compris les antigènes «cachés»; si un aliment possiblement mortel a été ingéré et que des symptômes apparaissent, une injection rapide d'épinéphrine s'impose avant l'apparition des troubles respiratoires.

Références

1. Sampson HA. Metcalfe DD : Food allergies. JAMA 1992; 268 : 2840-2844
2. Bochner BS. Lichtenstein LM : Anaphylaxis. N Engl J Wed 1991 324 : 1785-1790
3. Yunginger JW, Sweeney KG, Sturner WQ et al : Fatal food induced anaphylaxis. JAMA 1988; 260 : 1450-1452
4. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP : Fatal and near-fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med 1992; 327 : 380-384
5. Gern JE, Yan E, Evrard HM et al : Allergic reactions to milk contaminated "nondairy" products. N Engl J Med 1991; 324 : 976-979
6. Jones RT, Squillace DL, Yun-inger JW : Anaphylaxis in a milk-allergic child after ingestion of milk-contaminated kosher-pareve-labeled "dairy-free dessert." Ann Allergy 1992; 68 : 223-227 Yunginger JW, Nelson DR, Squillace DL et al : Laboratory investigation of deaths due to anaphylaxis. J Forensic Sci 1991; 36 : 857-865
7. Bock SA, Atkins FM : The natural history of peanut allergy. J Allergy Clin Inmmunol 1989; 83 : 900-904
8. Ad Hoc Committee on Anaphylaxis in School. American Academy of Pediatrics Section on Allergy and Immunology : Anaphylaxis at school : etiologic factors, prevalence, and treatment. Pediatrics 1993; 91 : 516
9. Warren JB, Doble N, Dalton N et al : Systemic absorption of inhaled epinephrine. Clin Pharmacol Ther 1986; 40 : 673-678
10. Heilborn H, Hjemdahl P, Daleskog M et al : Comparison of subcutaneous injection and high-dose inhalation of epinephrine – implications for self-treatment to prevent anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1986; 78 : 1174-1179
11. Simons FER, Simons KJ : The pharmacology and clinical use of H-antagonists. N Engl J Med (sous presse)
12. Stark BJ, Sullivan TJ : Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1986; 78 : 76-83

Section des allergies

Membres : Docteurs Zave H. Chad, Université de Montréal, Montréal QC; John M. Dean, Université de la Colombie-Britannique, Vancouver BC; F. Estelle R. Simons (auteure principale), Université du Manitoba, Winnipeg MB; Wade T.A. Watson, Université du Manitoba, Winnipeg MB.
Auteure principale : Docteur F. Estelle R. Simons, Université du Manitoba, Winnipeg MB.

Cet énoncé de position a été élaboré par les auteurs grâce à une subvention de la Children's Hospital Research Foundation de Winnipeg, et il a été approuvé par les directeurs de la Société canadienne de pédiatrie.