La surveillance

Programme canadien de surveillance pédiatrique
Rachitisme par carence en vitamine D

Investigatrice principale

Docteur Leanne Ward, Université d’Ottawa, Unité d’endocrinologie et de métabolisme, département de pédiatrie, Hôpital pour enfants de l’est de l’Ontario, 401, chemin Smyth, Ottawa (Ontario) K1H 8L1; tél. : (613) 737-2253; téléc. : (613) 738-4236; courriel : ward_l@cheo.on.ca

Co-investigateurs

Docteur Stanley Zlotkin, université de Toronto, Unité de gastroentérologie et de nutrition, départements de pédiatrie et de sciences nutritionnelles, The Hospital for Sick Children

Docteur Moyez Ladhani, université McMaster, Département de pédiatrie, McMaster Children’s Hospital

Résultats de l'étude

Publications et présentations relatives à l’étude

Faits saillants PCSP

• What does the CPSP have to do with public health?
• The multiple facets of bone diseases.
• CPSP 2002 Results: What have we learned? 
• A risk of northern climate!

Présentations

• La nature changeante des maladies osseuses.
• The many faces of Osteogenesis imperfecta.
• Vitamin D deficiency in rickets (VDDR) among children living in Canada: A new look at an old disease.
• Vitamin D Deficiency Rickets among Children Living in Canada: A New Look at an Old Disease.
• Public health impact of the Canadian Paediatric Surveillance Program (CPSP).
• Risk factors for vitamin D deficiency rickets among children living in Canada: Results of an incidence study through the Canadian Pediatric Surveillance Program. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Présenté au congrès annuel de la Société canadienne de l'endocrinologie et métabolisme, à Ottawa, en octobre 2003.

Historique

La vitamine D est essentielle à l’homéostasie du calcium et à la minéralisation du squelette, surtout pendant les années de croissance. Une carence en vitamine D est coûteuse pour le patient pédiatrique, car elle provoque le rachitisme (un défaut de minéralisation des cartilages de conjugaison) et l’ostéomalacie (un défaut de minéralisation des tissus osseux). Ces effets s’associent à de la douleur, à des fractures, à des malformations du squelette, à un retard de croissance, à des imperfections de l’émail des dents, à des retards de développement et, dans les cas graves, à une tétanie et à des convulsions hypocalcémiques. Si elle n’est pas dépistée et bien traitée, la carence en vitamine D peut occasionner des séquelles à long terme. Par contre, la maladie est tout à fait évitable, par de simples mesures diététiques ou des suppléments vitaminiques.

Les deux principales sources de vitamine D sont l’exposition de la peau au soleil et l’apport diététique. En raison de la latitude septentrionale du Canada, les nourrissons et les enfants ne peuvent dépendre d’une exposition suffisante de la peau au soleil pour obtenir la synthèse de la vitamine D. Par conséquent, à la suite de mesures de santé publique réglementées, tous les produits laitiers liquides (à l’exception des yogourts à boire) sont enrichis de vitamine D. Le lait maternel, que les pédiatres et les nutritionnistes recommandent comme source d’alimentation liquide idéale pendant la première année de vie, n’est pas riche en vitamine D. En outre, la Société canadienne de pédiatrie recommande que tous les enfants allaités exclusivement reçoivent un supplément quotidien de vitamine D par voie orale. Enfin, le Guide alimentaire canadien pour manger sainement recommande que les enfants plus vieux maintiennent un régime contenant une quantité suffisante de calcium et de vitamine D.

Malgré ces mesures de santé publique, les données indiquent que la carence en vitamine D existe toujours au Canada (1) et dans les pays industrialisés de par le monde (2-4). En fait, on se demande si cette maladie n’est pas en croissance (5). La documentation scientifique et notre propre expérience laissent supposer que depuis dix ans, l’étiologie du rachitisme par carence en vitamine D est multifactorielle. D’abord, les dispensateurs de soins et les parents de nourrissons allaités ne sont pas tous conscients du fait que le lait maternel ne constitue pas une bonne source de vitamine D et que des suppléments sont nécessaires. De plus, certains enfants, comme ceux qui vivent dans les populations d’immigrants, des Premières Nations (6,7) et d’Inuits (8), n’ont pas facilement accès à une bonne alimentation et à des suppléments vitaminiques. En troisième lieu, les aliments diététiques de rechange donnés aux nourrissons et aux enfants souffrant de graves allergies ou d’eczéma peuvent provoquer des carences diététiques en calcium et en vitamine D (9). La prévention d’une radiation excessive aux ultraviolets pendant l’enfance, grâce aux crèmes solaires, contribue également à l’augmentation du rachitisme de par le monde (10). Enfin, les nourrissons allaités par des mères dont l’apport en vitamine D est insuffisant ou qui ne sont pas exposées au soleil (parce qu’elles sont protégées par un voile, qu’elles vivent à des latitudes septentrionales ou qu’elles ont la peau foncée) sont également à risque (11).

L’incidence précise de rachitisme par carence en vitamine D est inconnue au Canada. Jusqu’à présent, aucune étude prospective n’a été exécutée pour établir la véritable incidence de la maladie. L’évaluation de cette incidence est compliquée par le fait que de nombreux cas ne parviennent pas aux centres de soins tertiaires mais sont traités en cabinet de pédiatrie communautaire. Par conséquent, même les évaluations régionales, fondées sur les données tirées des hôpitaux pédiatriques de soins tertiaires, sont imprécises. L’absence de données sur l’incidence et la prévalence de cette maladie évitable et l’inquiétude quant à son augmentation éventuelle étayent l’importance d’une étude de surveillance prospective.

Le but définitif de la présente étude consiste donc à fournir à la collectivité de la santé publique des données uniques et à jour sur l’incidence et l’étiologie du rachitisme par carence en vitamine D au Canada. En fait, en 2002, des pays du monde entier, y compris le Royaume-Uni et l’Australie, ont admis l’importance du rachitisme par carence en vitamine D en santé publique et lancé des programmes de surveillance similaires. Lorsque les populations géoethniques à risque seront connues au Canada, il sera possible d’établir des politiques de santé précises pour prévenir le rachitisme par carence en vitamine D et en assurer le dépistage précoce.

Objectifs

1. Établir l’incidence de rachitisme par simple carence en vitamine D (ou rachitisme nutritionnel) chez les enfants du Canada, grâce au dépistage de tous les nouveaux cas diagnostiqués pendant une période de deux ans.
2. Obtenir des renseignements démographiques et médicaux qui contribueront à :
   • repérer les facteurs de risque favorisant l’apparition de la maladie au Canada (p. ex., apport alimentaire de vitamine D insuffisant, non-administration de suppléments de vitamine D au besoin, exposition au soleil insuffisante);
   • évaluer les stratégies de prévention actuelles.
3. Fournir des données qui contribueront à l’élaboration de politiques novatrices en santé publique afin de prévenir la carence en vitamine D parmi les enfants du Canada.

Méthodologie

Les pédiatres qui participent tous les mois au PCSP seront invités à déclarer tous les cas de rachitisme par carence en vitamine D (conformément à la définition de cas) confirmés par voie biochimique et radiographique. Les participants seront également invités à remplir un rapport de cas détaillé à chaque nouveau cas repéré.

Définition de cas

Enfants jusqu’à 18 ans, inclusivement, souffrant de rachitisme calcipénique secondaire à une simple carence en vitamine D (ou rachitisme nutritionnel).

Critères d’inclusion

1. 25-hydroxyvitamine D (25OHD) sérique faible
2. Phosphatase alcaline sérique élevée

Données supplémentaires à obtenir idéalement avant le traitement (et les résultats prévus*) :

1. Calcium ionisé sérique (normal ou faible)†
2. Phosphate sérique (normal ou faible)
3. PTH sérique (élevée)
4. 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25 [OH]2D) sérique (faible, normal ou élevé)
5. Confirmation radiographique de rachitisme à l’épiphyse distale du cubitus ou du fémur ‡

* Ces résultats ne sont pas essentiels à la déclaration.
† Si le calcium ionisé n’est pas disponible, obtenir le calcium total et l’albumine sérique.
‡ Dans de rares cas, les caractéristiques radiographiques du rachitisme ne s’observent pas au moment du diagnostic, lorsque, par exemple, la croissance linéaire est interrompue (et l’activité du cartilage de conjugaison, émoussée) ou au tout début de la maladie, lorsque les modifications radiographiques du cartilage de conjugaison ne sont pas encore visibles. Pour cette raison, la confirmation radiographique du rachitisme n’est pas un critère d’inclusion strict, mais doit être obtenue pendant l’évaluation initiale du patient.

Critères d’exclusion

1. Rachitisme par carence en vitamine D associé à une maladie sous-jacente, comme une malabsorption des matières grasses, une maladie hépatique ou une insuffisance rénale. Les patients sous alimentation parentérale totale sont également exclus.
2. Carence en vitamine D secondaire à des troubles héréditaires du métabolisme de la vitamine D, incluant :
   • une carence en 1a-hydroxylase (rachitisme par pseudo-carence en vitamine D),
   • des anomalies des récepteurs de vitamine D (rachitisme hypocalcémique résistant à la vitamine D).
3. Rachitisme phosphopénique de toute étiologie (lorsque l’hypophosphatémie est la principale cause de rachitisme et qu’elle ne découle pas d’un rachitisme calcipénique avec hyperparathyroïdie secondaire).

Durée

De juillet 2002 à juin 2004

Approbation déontologique

• Comité d’éthique de la recherche, Hôpital pour enfants de l’est de l’Ontario, Université d’Ottawa
• Comité d’éthique de la recherche, The Hospital for Sick Children, université de Toronto
• Comité d’éthique de la recherche, McMaster University Health Centre, université McMaster

Date d’analyse et de publication

L’analyse des données et la préparation des résumés seront entreprises d’ici décembre 2004. La préparation du manuscrit sera terminée en juillet 2005.

Références

1. Binet A, Kooh SW. Persistence of vitamin D-deficiency rickets in Toronto in the 1990s. Can J Public Health 1996;87(4):227-30.
2. Blok BH, Grant CC, McNeil AR, Reid IR. Characteristics of children with florid vitamin D deficient rickets in the Auckland region in 1998. N Z Med J 2000; 113(1117):374-6.
3. Pal BR, Shaw NJ. Rickets resurgence in the United Kingdom: Improving antenatal management in Asians. J Pediatr 2001;139(2):337-8.
4. Rowe PM. Why is rickets resurgent in the USA? Lancet 2001;357(9262):1100.
5. McCaffree J. Rickets on the rise. J Am Diet Assoc 2001;101(1):16-7.
6. Moffatt ME. Current status of nutritional deficiencies in Canadian aboriginal people. Can J Physiol Pharmacol 1995;73(6):754-8.
7. Lebrun JB, Moffatt ME, Mundy RJ, Sangster RK, Postl BD, Dooley JP, Dilling LA, Godel JC, Haworth JC. Vitamin D deficiency in a Manitoba community. Can J Public Health 1993;84(6):394-6.
8. Godel JC, Hart AG. Northern infant syndrome: A deficiency state? Can Med Assoc J 1984;131(3):199-204.
9. Carvalho NF, Kenney RD, Carrington PH, Hall DE. Severe nutritional deficiencies in toddlers resulting from health food milk alternatives. Pediatrics 2001;107(4):E46.
10. Zlotkin S. Vitamin D concentrations in Asian children living in England. Limited vitamin D intake and use of sunscreens may lead to rickets. BMJ 1999;318(7195):1417.
11. Nozza JM, Rodda CP. Vitamin D deficiency in mothers of infants with rickets. Med J Aust 2001;175(5):253-5.

Mise à jour : novembre 2006